カルシウム処理と心外膜アブレーション

心房細動 (AF) は、世界人口で最も一般的な不整脈であり、発作性、持続性、および/または永続性と定義されています。 持続性心房細動の患者は、トロンボ塞栓性脳卒中、心不全イベントの発生率が高く、予後が悪い可能性があります。 したがって、持続性心房細動の患者にとって、カテーテルアブレーションによる洞調律の回復は、臨床転帰を改善するための有効な治療法になる可能性があります。 一方、持続性心房細動の患者では、経皮的アプローチによるカテーテル アブレーションの成功率は、5 年間の追跡調査で約 50% です。 実際、心内膜アブレーションは、肺静脈および左心房構造のより深く広範な経壁病変を特定することはできません。 この設定では、複雑な不整脈心房基質の心外膜ギャップに到達するために心外膜AFアブレーションが提案されており、これは、持続性AF患者の左心房の直径と容積の結果としての減少を伴う洞調律回復に有利に働く可能性があります。 特に、心外膜アブレーションによって治療された患者の 40% は、フォロー アップで AF の再発を示す可能性があります。 これは、AFの持続性を支持する複数のイオン、分子、および細胞の変化によって説明されるかもしれません。 この設定では、最近、AF患者の異常なトリガー活動と再突入の原因としてのカルシウム処理の研究に大きな関心が集まっています。これは、持続性AFの発生と永続化に暗示されるメカニズムです。 興味深いことに、持続性心房細動の患者は、カルシウム (Ca2+) 放出の増加を伴う筋小胞体 (SR) の過剰な活動を示します。 しかし、ヒト心房筋細胞では、Ca2+ 過負荷が自発的イベントの有病率の増加を引き起こし、脱分極 (DAD) 後に遅延します (12)。 したがって、SERCA の過剰な活動は Ca 過負荷のリスクを高め、これは不整脈を引き起こす可能性があります (13)。 したがって、異常な Ca2+ シグナル伝達と強化された拡張期 SR Ca2+ 漏出は、細胞の DAD を介した誘発活動とともに、電気的および解剖学的な再入を促進するよりも、AF の持続を促進する可能性があります。 逆に、異常な Ca2+ シグナル伝達の持続と拡張期 SR Ca2+ 漏出の増強は、イオン チャネルを活性化し、Ca2+ 依存性シグナル伝達経路をトリガーし、それによって心房リモデリングの進化と心房細動のより持続的な形態への進行を促進します。 この設定では、著者らは、Ca2+ 処理および SERCA 活動におけるこれらの AF 関連の変化が、心外膜アブレーション後の AF 持続に寄与する可能性があると推測するかもしれません。 興味深いことに、心外膜アブレーションの前後に心房細動が持続する患者の SERCA 活動に関するデータは報告されていません。 さらに、著者らは、SERCA の過剰発現が持続性心房細動患者の心外膜アブレーションの失敗率の高さに関連している可能性があるという仮説を研究しています。 その後、この研究では、著者は、心外膜アブレーション後の1年間のフォローアップ中のAF再発を評価し、この臨床結果を、洞調律回復患者（レスポンダーグループ）と心房細動患者（非レスポンダーグループ）のSERCAタンパク質修飾と相関させます。心外膜切除アプローチの後。