Manejo de calcio y ablación epicárdica

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en la población mundial y se define como paroxística, persistente y/o permanente. Los pacientes con FA persistente pueden tener una mayor tasa de accidente cerebrovascular tromboembólico, eventos de insuficiencia cardíaca y peor pronóstico. Por lo tanto, para los pacientes con FA persistente, la restauración del ritmo sinusal mediante ablación con catéter podría ser un tratamiento válido para mejorar los resultados clínicos. Por otro lado, en pacientes con FA persistente la ablación con catéter por abordaje percutáneo tiene una tasa de éxito cercana al 50% a los 5 años de seguimiento. De hecho, la ablación endocárdica no puede determinar lesiones transmurales más profundas y extensas en las venas pulmonares y la estructura de la aurícula izquierda, y esto podría favorecer la fibrosis y el remodelado auricular con la consecuente persistencia del sustrato arrítmico. En este contexto, se ha propuesto la ablación de la FA epicárdica para alcanzar los gaps epicárdicos del sustrato auricular arrítmico complejo, y esto podría favorecer la restauración del ritmo sinusal con la consiguiente reducción de los diámetros y el volumen de la aurícula izquierda en pacientes con FA persistente. En particular, el 40 % de los pacientes tratados mediante ablación epicárdica podrían mostrar una recurrencia de la FA en el seguimiento. Esto podría explicarse por múltiples alteraciones iónicas, moleculares y celulares que favorecen la persistencia de la FA. En este contexto, recientemente se ha centrado un gran interés en estudiar el manejo del calcio como causa de la actividad desencadenante anormal y la reentrada en pacientes con FA, que son ambos mecanismos implicados en la génesis y perpetuación de la FA persistente. Curiosamente, los pacientes con FA persistente tienen una actividad excesiva del retículo endoplásmico sarcoplásmico (RS) con una mayor liberación de calcio (Ca2+). Sin embargo, en los miocitos auriculares humanos la sobrecarga de Ca2+ provoca una mayor prevalencia de eventos espontáneos y despolarizaciones tardías (DADs), (12). Por lo tanto, la sobreactividad de SERCA aumenta el riesgo de sobrecarga de Ca y esto podría ser arritmogénico (13). Por lo tanto, la señalización anormal de Ca2+ y el aumento de la fuga de Ca2+ del SR diastólico junto con la actividad desencadenada mediada por DAD celular podrían promover la persistencia de la FA, en lugar de favorecer la reentrada eléctrica y anatómica. Por el contrario, la persistencia de la señalización anormal de Ca2+ y el aumento de la fuga diastólica de Ca2+ en el SR pueden activar los canales iónicos y desencadenar vías de señalización dependientes de Ca2+, promoviendo así la evolución de la remodelación auricular y la progresión de la FA a formas más persistentes. En este contexto, los autores podrían especular que estas alteraciones relacionadas con la FA en el manejo del Ca2+ y la sobreactividad de SERCA podrían contribuir a la persistencia de la FA después de una ablación epicárdica. Curiosamente, no se han informado datos sobre la actividad de SERCA en pacientes con FA persistente antes y después de la ablación epicárdica. Además, la hipótesis del estudio de los autores es que una sobreexpresión de SERCA podría estar relacionada con una mayor tasa de fracaso de una ablación epicárdica en pacientes con FA persistente. A partir de entonces, en este estudio los autores evaluarán las recurrencias de FA durante 1 año de seguimiento después de la ablación epicárdica, correlacionando estos resultados clínicos con las modificaciones de la proteína SERCA en pacientes con restauración del ritmo sinusal (grupo de respondedores), frente a pacientes con fibrilación auricular (grupo de no respondedores) después de un abordaje ablativo epicárdico.