Calciumbehandeling en epicardiale ablatie

Boezemfibrilleren (AF) is de meest voorkomende aritmie in de wereldbevolking en wordt gedefinieerd als paroxismaal, aanhoudend en/of permanent. Patiënten met aanhoudend AF kunnen vaker een trombo-embolische beroerte, hartfalen en een slechtere prognose hebben. Daarom kan herstel van het sinusritme door middel van katheterablatie voor patiënten met persisterend AF een geldige behandeling zijn om de klinische resultaten te verbeteren. Aan de andere kant heeft de katheterablatie door percutane benadering bij patiënten met persistent AF een slagingspercentage van ongeveer 50% na 5 jaar follow-up. Inderdaad, de endocardiale ablatie kan geen diepere en uitgebreide transmurale laesies in longaderen en linker atriumstructuur bepalen, en dit zou atriale fibrose en remodellering kunnen bevorderen met als gevolg persistentie van aritmisch substraat. In deze setting is voorgesteld dat de epicardiale AF-ablatie epicardiale openingen van het complexe aritmische atriale substraat bereikt, en dit zou herstel van het sinusritme kunnen bevorderen met als gevolg een vermindering van de diameters en het volume van het linker atrium bij patiënten met persistent AF. Met name kan 40% van de patiënten die worden behandeld met epicardiale ablatie een AF-recidief vertonen bij de follow-up. Dit kan worden verklaard door meerdere ionische, moleculaire en cellulaire veranderingen die AF-persistentie bevorderen. In deze setting is recentelijk grote belangstelling ontstaan ​​voor het bestuderen van de calciumbehandeling als oorzaak van abnormale triggeractiviteit en terugkeer bij AF-patiënten, beide mechanismen die betrokken zijn bij het ontstaan ​​en voortbestaan ​​van persistent AF. Het is intrigerend dat patiënten met persistent AF een overactiviteit van het sarcoplasmatisch endoplasmatisch reticulum (SR) hebben met een verhoogde afgifte van calcium (Ca2+). Bij menselijke atriale myocieten veroorzaakt de Ca2+-overbelasting echter een verhoogde prevalentie van spontane gebeurtenissen en vertraging na depolarisaties (DAD's), (12). Daarom verhoogt de SERCA-overactiviteit het risico op Ca-overbelasting en dit kan aritmogeen zijn (13). Daarom zouden abnormale Ca2+-signalering en verbeterde diastolische SR Ca2+-lek samen met cellulaire DAD-gemedieerde getriggerde activiteit AF-persistentie kunnen bevorderen, in plaats van elektrische en anatomische terugkeer te bevorderen. Omgekeerd kunnen de persistentie van abnormale Ca2+-signalering en verbeterde diastolische SR Ca2+-lekken ionenkanalen activeren en Ca2+-afhankelijke signaalroutes activeren, waardoor de evolutie van atriale remodellering en de progressie van AF naar meer persistente vormen wordt bevorderd. In deze setting zouden auteurs kunnen speculeren dat deze AF-gerelateerde veranderingen in Ca2+-behandeling en SERCA-overactiviteit zouden kunnen bijdragen aan AF-persistentie na een epicardiale ablatie. Het is intrigerend dat er geen gegevens zijn gerapporteerd over de SERCA-activiteit bij patiënten met aanhoudend AF voor en na epicardiale ablatie. Bovendien is de studiehypothese van de auteurs dat een SERCA-overexpressie mogelijk verband houdt met een hoger percentage mislukkingen bij een epicardiale ablatie voor patiënten met persistent AF. Daarna zullen de auteurs in deze studie AF-recidieven evalueren gedurende 1 jaar follow-up na epicardiale ablatie, waarbij deze klinische uitkomsten worden gecorreleerd met SERCA-eiwitmodificaties bij patiënten met sinusritmeherstel (respondersgroep), vs. atriumfibrillerende patiënten (non-respondersgroep) na een epicardiale ablatieve benadering.