Manuseio de Cálcio e Ablação Epicárdica

A fibrilação atrial (FA) é a arritmia mais comum na população mundial, sendo definida como paroxística, persistente e/ou permanente. Pacientes com FA persistente podem ter maior taxa de acidente vascular cerebral tromboembólico, eventos de insuficiência cardíaca e pior prognóstico. Portanto, para pacientes com FA persistente, a restauração do ritmo sinusal por ablação por cateter pode ser um tratamento válido para melhorar os resultados clínicos. Por outro lado, em pacientes com FA persistente, a ablação por cateter por via percutânea tem uma taxa de sucesso de cerca de 50% em 5 anos de seguimento. De fato, a ablação endocárdica não pode determinar lesões transmurais mais profundas e extensas nas veias pulmonares e na estrutura do átrio esquerdo, o que pode favorecer a fibrose e o remodelamento atrial com consequente persistência do substrato arrítmico. Nesse cenário, a ablação epicárdica da FA tem sido proposta para atingir os gaps epicárdicos do substrato atrial arrítmico complexo, o que pode favorecer a restauração do ritmo sinusal com consequente redução dos diâmetros e volumes do átrio esquerdo em pacientes com FA persistente. Notavelmente, 40% dos pacientes tratados por ablação epicárdica podem apresentar recorrência de FA no seguimento. Isso pode ser explicado por múltiplas alterações iônicas, moleculares e celulares que favorecem a persistência da FA. Neste cenário, recentemente um grande interesse tem sido focado em estudar o manuseio do cálcio como causa de atividade desencadeante anormal e reentrada em pacientes com FA, ambos mecanismos implicados na gênese e perpetuação da FA persistente. Curiosamente, os pacientes com FA persistente têm uma atividade excessiva do Retículo Endoplasmático Sarcoplasmático (RS) com liberação aumentada de cálcio (Ca2+). Entretanto, em miócitos atriais humanos a sobrecarga de Ca2+ causa aumento da prevalência de eventos espontâneos e tardios após despolarizações (DADs), (12). Portanto, a superatividade da SERCA aumenta o risco de sobrecarga de Ca e isso pode ser arritmogênico (13). Portanto, a sinalização anormal de Ca2+ e o aumento do vazamento diastólico de Ca2+ do RS, juntamente com a atividade desencadeada mediada por DAD celular, podem promover a persistência da FA, em vez de favorecer a reentrada elétrica e anatômica. Por outro lado, a persistência da sinalização anormal de Ca2+ e o aumento do vazamento diastólico de Ca2+ no RS podem ativar canais iônicos e desencadear vias de sinalização dependentes de Ca2+, promovendo assim a evolução do remodelamento atrial e a progressão da FA para formas mais persistentes. Nesse cenário, os autores podem especular que essas alterações relacionadas à FA no manuseio de Ca2+ e sobreatividade da SERCA podem contribuir para a persistência da FA após uma ablação epicárdica. Curiosamente, nenhum dado foi relatado sobre a atividade SERCA em pacientes com FA persistente antes e após a ablação epicárdica. Além disso, a hipótese do estudo dos autores é que uma superexpressão de SERCA pode estar ligada a uma taxa mais alta de falha em uma ablação epicárdica para pacientes com FA persistente. Posteriormente, neste estudo, os autores avaliarão as recorrências de FA durante 1 ano de acompanhamento após a ablação epicárdica, correlacionando esses resultados clínicos às modificações da proteína SERCA em pacientes com restauração do ritmo sinusal (grupo respondedores) versus pacientes com fibrilação atrial (grupo não respondedores) após uma abordagem epicárdica ablativa.