Postępowanie z wapniem i ablacja nasierdziowa

Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą arytmią w światowej populacji i jest definiowane jako napadowe, przetrwałe i/lub trwałe. Pacjenci z przetrwałym AF mogą mieć wyższy odsetek udarów zakrzepowo-zatorowych, incydentów niewydolności serca i gorsze rokowanie. Dlatego u pacjentów z przetrwałym AF przywrócenie rytmu zatokowego przez ablację przezcewnikową może być ważnym sposobem leczenia poprawiającym wyniki kliniczne. Z drugiej strony u pacjentów z przetrwałym AF ablacja przezskórna przezskórna ma skuteczność około 50% po 5 latach obserwacji. Rzeczywiście, ablacja wsierdzia nie może określić głębszych i rozległych zmian przezściennych w żyłach płucnych i strukturze lewego przedsionka, a to może sprzyjać zwłóknieniu przedsionków i przebudowie, a w konsekwencji utrzymywaniu się substratu arytmii. W tej sytuacji zaproponowano ablację nasierdziową AF w celu dotarcia do szczelin nasierdziowych złożonego podłoża arytmii przedsionkowej, co może sprzyjać przywróceniu rytmu zatokowego z wynikającym z tego zmniejszeniem średnicy i objętości lewego przedsionka u pacjentów z przetrwałym AF. Warto zauważyć, że u 40% pacjentów poddanych ablacji nasierdziowej może wystąpić nawrót AF w czasie obserwacji. Można to wytłumaczyć licznymi zmianami jonowymi, molekularnymi i komórkowymi sprzyjającymi utrzymywaniu się AF. W tej sytuacji ostatnio skupiono duże zainteresowanie na badaniu postępowania z wapniem jako przyczyny nieprawidłowej aktywności wyzwalającej i nawrotu u pacjentów z AF, które są mechanizmami implikowanymi w genezie i utrwalaniu przetrwałego AF. Co ciekawe, pacjenci z przetrwałym AF mają nadmierną aktywność retikulum endoplazmatycznego sarkoplazmy (SR) ze zwiększonym uwalnianiem wapnia (Ca2+). Jednak w miocytach ludzkich przedsionków przeciążenie Ca2+ powoduje zwiększoną częstość zdarzeń spontanicznych i opóźnionych po depolaryzacji (DAD), (12). Dlatego nadmierna aktywność SERCA zwiększa ryzyko przeciążenia Ca, co może być arytmogenne (13). W związku z tym nieprawidłowa sygnalizacja Ca2+ i zwiększony rozkurczowy wyciek Ca2+ SR wraz z komórkową aktywnością wyzwalaną przez DAD mogą sprzyjać utrzymywaniu się AF, niż sprzyjać ponownemu wejściu elektrycznemu i anatomicznemu. I odwrotnie, utrzymywanie się nieprawidłowej sygnalizacji Ca2+ i nasilenie rozkurczowego wycieku Ca2+ SR może aktywować kanały jonowe i wyzwalać szlaki sygnałowe zależne od Ca2+, promując w ten sposób ewolucję przebudowy przedsionków i progresję AF do bardziej trwałych postaci. W tej sytuacji autorzy mogą spekulować, że te związane z AF zmiany w postępowaniu z Ca2+ i nadmierna aktywność SERCA mogą przyczynić się do utrzymywania się AF po ablacji nasierdziowej. Co ciekawe, nie ma danych dotyczących aktywności SERCA u pacjentów z przetrwałym AF przed i po ablacji nasierdziowej. Co więcej, autorzy postawili hipotezę, że nadekspresja SERCA może być związana z wyższym odsetkiem niepowodzeń ablacji nasierdziowej u pacjentów z przetrwałym AF. Następnie w tym badaniu autorzy ocenią nawroty AF w ciągu 1 roku obserwacji po ablacji nasierdziowej, korelując te wyniki kliniczne z modyfikacjami białek SERCA u pacjentów z przywróceniem rytmu zatokowego (grupa z odpowiedzią) w porównaniu z pacjentami z migotaniem przedsionków (grupa bez odpowiedzi) po ablacyjnym dostępie nasierdziowym.