Обращение с кальцием и эпикардиальная абляция

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной аритмией среди населения во всем мире и определяется как пароксизмальная, персистирующая и/или постоянная. Пациенты с персистирующей ФП могут иметь более высокую частоту тромбоэмболических инсультов, событий сердечной недостаточности и худший прогноз. Таким образом, у пациентов с персистирующей ФП восстановление синусового ритма с помощью катетерной аблации может быть действенным методом лечения для улучшения клинических исходов. С другой стороны, у пациентов с персистирующей ФП катетерная аблация чрескожным доступом дает около 50% успеха при 5-летнем наблюдении. Действительно, эндокардиальная абляция не может определить более глубокие и обширные трансмуральные поражения в легочных венах и структуре левого предсердия, и это может способствовать фиброзу и ремоделированию предсердий с последующим сохранением аритмического субстрата. В этих условиях аблация эпикардиальной ФП была предложена для достижения эпикардиальных щелей сложного аритмического предсердного субстрата, что может способствовать восстановлению синусового ритма с последующим уменьшением диаметра и объема левого предсердия у пациентов с персистирующей ФП. Примечательно, что у 40% пациентов, прошедших эпикардиальную аблацию, может наблюдаться рецидив ФП при последующем наблюдении. Это можно объяснить множественными ионными, молекулярными и клеточными изменениями, способствующими персистенции ФП. В связи с этим в последнее время большой интерес был сосредоточен на изучении переноса кальция как причины аномальной триггерной активности и повторного входа у пациентов с ФП, которые являются механизмами, участвующими в генезе и сохранении персистирующей ФП. Интересно, что у пациентов с персистирующей ФП наблюдается повышенная активность саркоплазматического эндоплазматического ретикулума (SR) с повышенным высвобождением кальция (Ca2+). Однако в миоцитах предсердий человека перегрузка Ca2+ вызывает повышенную распространенность спонтанных событий и отсроченных после деполяризации (DAD) (12). Следовательно, чрезмерная активность SERCA увеличивает риск перегрузки кальцием, что может быть аритмогенным (13). Таким образом, аномальная передача сигналов Ca2+ и повышенная диастолическая SR утечка Ca2+ наряду с клеточной DAD-опосредованной триггерной активностью могут способствовать сохранению ФП, а не благоприятствовать электрическому и анатомическому re-entry. И наоборот, персистенция аномальной передачи сигналов Ca2+ и усиленная диастолическая SR утечка Ca2+ могут активировать ионные каналы и запускать Ca2+-зависимые сигнальные пути, тем самым способствуя эволюции ремоделирования предсердий и прогрессированию ФП в более стойкие формы. В этих условиях авторы могут предположить, что эти связанные с ФП изменения в обработке Ca2+ и избыточной активности SERCA могут способствовать сохранению ФП после эпикардиальной аблации. Интересно, что нет данных об активности SERCA у пациентов с персистирующей ФП до и после аблации эпикарда. Более того, гипотеза исследования авторов состоит в том, что избыточная экспрессия SERCA может быть связана с более высокой частотой неудач при эпикардиальной аблации у пациентов с персистирующей ФП. После этого в этом исследовании авторы будут оценивать рецидивы ФП в течение 1 года наблюдения после аблации эпикарда, сопоставляя эти клинические результаты с модификациями белка SERCA у пациентов с восстановлением синусового ритма (группа респондеров) по сравнению с пациентами с фибрилляцией предсердий (группа нереспондеров). после эпикардиального аблативного доступа.