Échange de plasma thérapeutique dans la tempête de cytokines résistantes de COVID 19

Début décembre 2019, plusieurs cas de pneumonie d'origine inconnue ont été observés à Wuhan (Chine). Un nouveau coronavirus à ARN β enveloppé a été isolé et nommé coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2). Le nouveau virus s'est rapidement propagé à travers la Chine et dans le monde. Le 11 mars 2020, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a déclaré la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) une pandémie. Au 19 juin 2020, le COVID-19 a été confirmé chez 8 385 440 personnes dans le monde, avec des décès atteignant 450 686 avec une mortalité de 5,37 %. L'Égypte compte 50 437 cas confirmés et 1 938 décès.

Le virus se propage principalement par les gouttelettes respiratoires des patients infectés. Le spectre clinique de l'infection au COVID-19 va des formes asymptomatiques à la pneumonie sévère nécessitant une hospitalisation et un isolement dans des unités de soins intensifs nécessitant une ventilation mécanique en raison du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Les principaux symptômes sont la fièvre, la fatigue et la toux sèche. Les résultats de laboratoire courants incluent une lymphopénie et des taux élevés de lactate déshydrogénase. Le nombre de plaquettes est généralement normal ou légèrement diminué. La protéine C réactive (CRP) et la vitesse de sédimentation des érythrocytes sont généralement augmentées tandis que les taux de procalcitonine sont normaux et une élévation de la procalcitonine indique généralement une infection bactérienne secondaire. L'élévation de la ferritine, des D-dimères et de la créatine kinase est associée à une maladie grave. Les tomodensitogrammes thoraciques montrent un schéma typique d'ombres inégales bilatérales ou d'opacité en verre dépoli.

Les conditions sévères de COVID-19 sont généralement dues à une réponse inflammatoire agressive connue sous le nom de "tempête de cytokines" qui se caractérise par la libération d'une grande quantité de cytokines pro-inflammatoires. Les lésions pulmonaires, les défaillances multiviscérales et le pronostic défavorable d'une infection grave au COVID-19 ont été principalement attribués à l'état de tempête de cytokines.

De nombreuses cytokines pro-inflammatoires augmentent chez les patients COVID-19, notamment l'IL-1, l'IL-6, l'IL-8, l'IL-10, le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) et l'interféron Ȣ(IFN-Ȣ) stimulant les cellules immunitaires pour envahir les sites de infection provoquant un dysfonctionnement endothélial, des lésions vasculaires, des lésions alvéolaires et le SDRA. Une tempête de cytokines a été signalée dans plusieurs infections virales, notamment le virus de la grippe H5N1, le virus de la grippe H1N1 et les deux coronavirus hautement liés au COVID-19 ; "SRAS-CoV" et "MERS-CoV".

Les approches thérapeutiques pour gérer la tempête de cytokines COVID-19 pourraient fournir un moyen de réduire la morbidité et la mortalité associées au COVID-19. Les options comprennent les immunomodulateurs, les antagonistes des cytokines et l'élimination des cytokines. Le tocilizumab (antagoniste de l'IL-6), l'Anakinra (antagoniste de l'IL-1β), les anti-TNF, le ruxolitinib (inhibiteur de JAK1/2), les corticoïdes, les immunoglobulines intraveineuses et les échanges plasmatiques thérapeutiques (ETP) ont été utilisés avec une efficacité variable.

L'échange plasmatique thérapeutique peut éliminer les facteurs inflammatoires, bloquer la "tempête de cytokines", afin de réduire les dommages de la réponse inflammatoire à l'organisme. Cette thérapie peut être utilisée pour les patients sévères et critiques aux stades précoces et intermédiaires de la maladie. Patel et ses collègues ont utilisé l'ETP lors de l'épidémie de grippe A H1N1 de 2009 chez trois patients pédiatriques se présentant de manière similaire à ceux observés aujourd'hui avec le COVID-19 fulminant. Tous les trois se sont complètement rétablis de leur maladie après avoir reçu un TPE de secours. Adeli et al. a utilisé l'ETP comme thérapie de secours chez des patients atteints de formes sévères de COVID-19 (choc septique, SDRA) avec de très bons résultats. Sur 8 patients, 7 patients se sont améliorés et un patient est décédé. Zhang et al. a également essayé l'ETP chez trois patients COVID-19 qui, malgré un traitement antiviral, ont développé une détresse respiratoire et les niveaux d'IL-6 ont augmenté rapidement. Tous les patients se sont améliorés cliniquement et radiologiquement avec des tests d'acide nucléique négatifs et sont sortis 10 à 14 jours plus tard.

En Égypte, le médicament de première ligne pour traiter la tempête de cytokines du COVID-19 est le tocilizumab avec de bons résultats. Mais un pourcentage considérable de patients n'y répondent pas, laissant les médecins avec des options très limitées et généralement les patients se sont détériorés rapidement avec une mortalité élevée. Sur la base des résultats encourageants de l'ETP dans les infections graves au COVID-19 et de la familiarité de la procédure, l'ETP pourrait être une bonne option chez les patients qui ne répondent pas au tocilizumab.