Intercambio Terapéutico de Plasma en Tormenta de Citoquinas Resistentes de COVID 19

A principios de diciembre de 2019, se observaron varios casos de neumonía de origen desconocido en Wuhan (China). Se aisló un nuevo coronavirus β de ARN envuelto y se denominó coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2). El nuevo virus se propagó rápidamente por China y en todo el mundo. El 11 de marzo de 2020, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) como una pandemia. Al 19 de junio de 2020, se ha confirmado COVID-19 en 8 385 440 personas en todo el mundo, con muertes que alcanzan las 450 686 con una mortalidad del 5,37 %. Egipto tiene 50.437 casos confirmados y 1938 muertes.

El virus se propaga principalmente a través de las gotitas respiratorias de los pacientes infectados. El espectro clínico de la infección por COVID-19 va desde formas asintomáticas hasta neumonías graves que requieren hospitalización y aislamiento en unidades de cuidados intensivos con necesidad de ventilación mecánica debido al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Los síntomas principales incluyen fiebre, fatiga y tos seca. Los hallazgos de laboratorio comunes incluyen linfopenia y niveles elevados de lactato deshidrogenasa. El recuento de plaquetas suele ser normal o ligeramente disminuido. La proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular suelen estar aumentadas, mientras que los niveles de procalcitonina son normales y la elevación de la procalcitonina suele indicar una infección bacteriana secundaria. La elevación de la ferritina, el dímero D y la creatina quinasa se asocia con una enfermedad grave. Las tomografías computarizadas de tórax muestran un patrón típico de sombras parcheadas bilaterales u opacidad en vidrio deslustrado.

Las condiciones graves de COVID-19 generalmente se deben a una respuesta inflamatoria agresiva conocida como "tormenta de citoquinas" que se caracteriza por la liberación de una gran cantidad de citoquinas proinflamatorias. La lesión pulmonar, la falla multiorgánica y el pronóstico desfavorable de la infección grave por COVID-19 se han atribuido principalmente al estado de tormenta de citoquinas.

Muchas citocinas proinflamatorias se elevan en pacientes con COVID-19, incluidas IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e interferón Ȣ (IFN-Ȣ) que estimulan las células inmunitarias para invadir sitios de infección que causa disfunción endotelial, daño vascular, daño alveolar y ARDS. La tormenta de citocinas se ha informado en varias infecciones virales, incluido el virus de la influenza H5N1, el virus de la influenza H1N1 y los dos coronavirus altamente relacionados con COVID-19; "SARS-CoV" y "MERS-CoV".

Los enfoques terapéuticos para manejar la tormenta de citoquinas de COVID-19 podrían proporcionar una vía para disminuir la morbilidad y mortalidad asociadas con COVID-19. Las opciones incluyen inmunomoduladores, antagonistas de citoquinas y eliminación de citoquinas. Tocilizumab (antagonista de IL-6), Anakinra (antagonista de IL-1 β), bloqueadores de TNF, ruxolitinib (inhibidor de JAK1/2), corticoides, inmunoglobulinas intravenosas y plasmaféresis terapéutica (TPE) se han utilizado con eficacia variable.

El intercambio de plasma terapéutico puede eliminar los factores inflamatorios, bloquear la "tormenta de citoquinas", para reducir el daño de la respuesta inflamatoria en el cuerpo. Esta terapia se puede utilizar para pacientes graves y críticos en las etapas temprana y media de la enfermedad. Patel y sus colegas utilizaron TPE durante el brote de influenza A H1N1 de 2009 en tres pacientes pediátricos que se presentaban de manera similar a los que se ven con COVID-19 fulminante en la actualidad. Los tres se recuperaron por completo de su enfermedad después de recibir TPE de rescate. Adeli en al. utilizó TPE como terapia de rescate en pacientes con formas graves de COVID-19 (choque séptico, SDRA) con muy buenos resultados. De 8 pacientes, 7 pacientes mejoraron y un paciente murió. Zhang et al. también probó la TPE en tres pacientes con COVID-19 que, a pesar de recibir tratamiento antiviral, desarrollaron dificultad respiratoria y los niveles de IL-6 aumentaron rápidamente. Todos los pacientes mejoraron clínica y radiológicamente con ácido nucleico negativo y fueron dados de alta 10-14 días después.

En Egipto, el fármaco de primera línea para tratar la tormenta de citoquinas de COVID-19 es tocilizumab con buenos resultados. Pero un porcentaje considerable de pacientes no responde, lo que deja a los médicos con opciones muy limitadas y, por lo general, los pacientes se deterioran rápidamente con una alta mortalidad. Con base en los resultados alentadores de la TPE en infecciones graves por COVID-19 y la familiaridad del procedimiento, la TPE podría ser una buena opción en aquellos pacientes que no responden a tocilizumab.