Réponse du débit cardiaque à la perfusion de vasopressine chez les patients en chirurgie abdominale sous ventilation mécanique (CORVaso)

Le maintien de la stabilité hémodynamique est l'un des principaux objectifs de l'anesthésiste ou du réanimateur, que ce soit en réanimation ou au bloc opératoire. Celle-ci consiste à optimiser le débit cardiaque pour assurer une perfusion systémique satisfaisante pendant la période péri-opératoire ou le séjour en USI. La survenue d'une dette en oxygène (inadéquation entre la consommation et le transport d'oxygène) et/ou l'hypoperfusion tissulaire sont des facteurs clés dans le développement de la défaillance d'organe. De nombreuses études ont montré ces dernières années qu'une optimisation hémodynamique individualisée (débit cardiaque et pression de perfusion des organes) réduit le risque de morbi-mortalité postopératoire et en réanimation.

Le suivi du débit cardiaque et du volume d'éjection systolique est une aide précieuse et essentielle pour déterminer les thérapies à mettre en œuvre pour cette optimisation, qu'il s'agisse d'une expansion volémique ou de l'utilisation d'un vasopresseur voire d'un agent inotrope.

Plusieurs traitements vasopresseurs sont disponibles à ce jour. La noradrénaline est actuellement la référence dans le traitement des états de choc vasoplégique, mais aussi au bloc opératoire lors d'interventions chirurgicales lourdes ou chez des patients fragiles. D'autres molécules sont actuellement disponibles et sont utilisées de manière disparate, selon les habitudes de chaque praticien, parfois en dehors des règles réglementaires, ne suivant pas les recommandations internationales concernant la pathologie en cause : adrénaline, dopamine, phényléphrine, terlipressine...

La vasopressine (D-arginine-D-vasopressine) est une hormone endogène synthétisée par l'hypothalamus (peptide composé de 9 acides aminés) qui a une action rénale antidiurétique par son récepteur V2 mais également une activité de vasoconstriction par son récepteur V1a, au niveau de les muscles lisses de la paroi vasculaire. Il participe également à la stimulation de la sécrétion des catécholamines par la médullosurrénale. La vasopressine est disponible dans le commerce sous le nom "argipressine". Il est actuellement indiqué en complément d'autres vasopresseurs tels que la noradrénaline dans le choc septique réfractaire pour maintenir une stabilité hémodynamique satisfaisante.

Cependant, ses effets vasoconstricteurs et hémodynamiques, notamment son influence sur le débit cardiaque, n'ont jamais été étudiés à ce jour et à la connaissance des investigateurs. En particulier, il n'existe pas d'études montrant l'influence de cette molécule sur la pression systémique moyenne et la résistance du retour veineux, qui sont des déterminants fondamentaux de son impact sur la fonction cardiaque gauche et donc sur le débit cardiaque.

Dans cette étude, les chercheurs proposent d'explorer les variations hémodynamiques induites par la vasopressine et son influence sur le débit cardiaque, la pression systémique moyenne et la résistance du retour veineux mesurés par les interactions cardiopulmonaires, selon l'approche proposée par Guyton.