Étude de l'expression des lymphocytes T et des cellules tueuses naturelles chez des patients atteints de purpura thrombocytopénique immunologique

La thrombocytopénie immunitaire (PTI) est un trouble hémorragique auto-immun caractérisé par des saignements dus à une thrombocytopénie isolée avec une numération plaquettaire inférieure à 100 × 109/L. La PTI est classée en fonction de l'évolution de la maladie en aiguë (3 - < 12 mois) et chronique (≥ 12 mois). Le PTI a généralement une évolution chronique chez les adultes, tandis qu'environ 80 à 90 % des enfants subissent une rémission spontanée dans les semaines à quelques mois suivant l'apparition de la maladie. La principale pathogenèse du PTI est la perte de tolérance immunitaire aux auto-antigènes plaquettaires, ce qui entraîne une destruction accrue des plaquettes et une altération de la thrombopoïèse par les auto-anticorps et les lymphocytes T cytotoxiques (CTL). Les auto-anticorps plaquettaires, en particulier les antiglycoprotéines (GP) GPIIbIIIa et anti-GPIbIX, sont connus pour provoquer une thrombocytopénie chez les patients atteints de PTI. La production d'Auto-Abs se produit souvent en raison de la perte de tolérance à soi et de la stimulation accrue du système immunitaire. Le système immunitaire comprend une variété de lymphocytes B et T qui coopèrent les uns avec les autres dans les réactions de production d'anticorps dépendant des lymphocytes T et jouent un rôle important dans l'immunité humorale et cellulaire. Bien que la pathogenèse de l'ITP n'ait pas été clairement comprise, les cellules B et T autoréactives ont été directement et indirectement impliquées dans la production d'Auto-Abs, respectivement. En tant que composant principal de l'immunité cellulaire, les lymphocytes T jouent un rôle important dans la défense de l'organisme et la tolérance périphérique. La modification du nombre et de la fonction de ces cellules est étroitement associée à diverses maladies, dont le PTI. On peut affirmer que les lymphocytes T CD4 + sont indirectement impliqués dans la pathogenèse du PTI en induisant l'activité accrue des lymphocytes B lors de la production d'Auto-Abs. Les lymphocytes T cytotoxiques (CTL) sont un autre sous-groupe de lymphocytes T caractérisés par l'expression du marqueur de surface CD8+, détruisant les facteurs pathogènes via la production de granzyme et de perforine. Ces cellules sont augmentées chez les patients ITP et sont impliquées dans la destruction plaquettaire via une production accrue de granzyme et de perforine. Les cellules NK peuvent également moduler l'immunité cellulaire chez les patients ITP.