免疫性血小板減少性紫斑病患者における T 細胞およびナチュラル キラー細胞の発現に関する研究

免疫性血小板減少症 (ITP) は、血小板数が 100 × 109/L 未満の孤立性血小板減少症による出血を特徴とする自己免疫性出血性疾患です。 12ヶ月）。 ITP は通常、成人では慢性的な経過をたどりますが、小児の約 80 ～ 90% は発症から数週間から数か月以内に自然寛解します。 ITP の主な病因は、血小板自己抗原に対する免疫寛容の喪失であり、その結果、血小板破壊が増加し、自己抗体および細胞傷害性 T リンパ球 (CTL) による血小板新生が障害されます。血小板自己抗体、特に抗糖タンパク質 (GP) GPIIbIIIa および抗 GPIbIX、 ITP患者に血小板減少症を引き起こすことが知られています。 自己寛容の喪失と免疫系の刺激の増加により、自己抗体産生がしばしば発生します。 免疫系には、T 細胞依存性の抗体産生反応で互いに協力し、体液性および細胞性免疫において重要な役割を果たすさまざまな B 細胞および T 細胞が含まれます。 ITP の病因は明確に理解されていませんが、自己反応性の B 細胞と T 細胞は、それぞれ Auto-Abs 産生に直接的および間接的に関与しています。 細胞性免疫の主要な構成要素として、T 細胞は体の防御と末梢の寛容において重要な役割を果たします。 これらの細胞の数と機能の変化は、ITP を含むさまざまな疾患と密接に関連しています。 CD4 + T細胞は、Auto-Abs産生中にB細胞の活性の増加を誘導することにより、ITPの病因に間接的に関与していると言えます。 細胞傷害性 T リンパ球 (CTL) は、CD8+ 表面マーカーの発現を特徴とする T リンパ球の別のサブグループであり、グランザイムおよびパーフォリン産生を介して病原因子を破壊します。 これらの細胞は ITP 患者で増加し、グランザイムとパーフォリンの産生増加を介して血小板破壊に関与しています。 NK 細胞は、ITP 患者の細胞性免疫を調節することもできます。