Estudio de expresión de células T y células asesinas naturales en pacientes con púrpura trombocitopénica inmune

La trombocitopenia inmune (PTI) es un trastorno hemorrágico autoinmune caracterizado por sangrado debido a trombocitopenia aislada con recuento de plaquetas inferior a 100 × 109/L. La PTI se clasifica según el curso de la enfermedad en aguda (3- <12 meses) y crónica (≥ 12 meses). La PTI generalmente tiene un curso crónico en adultos, mientras que aproximadamente el 80-90% de los niños experimentan una remisión espontánea dentro de las semanas o meses posteriores al inicio de la enfermedad. La principal patogenia de la PTI es la pérdida de la tolerancia inmunitaria a los autoantígenos plaquetarios, lo que da como resultado una mayor destrucción plaquetaria y una trombopoyesis alterada por autoanticuerpos y linfocitos T citotóxicos (CTL). se sabe que causan trombocitopenia en pacientes con PTI. La producción de Auto-Abs a menudo ocurre debido a la pérdida de la autotolerancia y al aumento de la estimulación del sistema inmunológico. El sistema inmunitario incluye una variedad de células B y T que cooperan entre sí en las reacciones de producción de anticuerpos dependientes de las células T y desempeñan funciones importantes en la inmunidad humoral y celular. Aunque la patogénesis de la ITP no se ha entendido claramente, las células B y T autorreactivas han estado directa e indirectamente involucradas en la producción de Auto-Abs, respectivamente. Como componente principal de la inmunidad celular, las células T juegan un papel importante en la defensa del cuerpo y la tolerancia periférica. Cambiar el número y la función de estas células está estrechamente relacionado con varias enfermedades, incluida la PTI. Se puede afirmar que las células T CD4+ están implicadas indirectamente en la patogenia de la PTI al inducir el aumento de la actividad de las células B durante la producción de Auto-Abs. Los linfocitos T citotóxicos (CTL) son otro subgrupo de linfocitos T caracterizados por la expresión del marcador de superficie CD8+, destruyendo los factores patógenos a través de la producción de granzima y perforina. Estas células aumentan en pacientes con PTI y participan en la destrucción de plaquetas a través de la producción aumentada de granzima y perforina. Las células NK también pueden modular la inmunidad celular en pacientes con PTI.