Estudo da Expressão de Células T e Células Natural Killer em Pacientes com Púrpura Trombocitopênica Imune

A trombocitopenia imune (PTI) é um distúrbio hemorrágico autoimune caracterizado por sangramento devido a trombocitopenia isolada com contagem de plaquetas inferior a 100 × 109/L. A PTI é classificada com base no curso da doença em aguda (3- <12 meses) e crônica (≥ 12 meses). ITP geralmente tem um curso crônico em adultos, enquanto aproximadamente 80-90% das crianças sofrem remissão espontânea dentro de semanas a meses após o início da doença. A principal patogênese da PTI é a perda da tolerância imunológica aos autoantígenos plaquetários, o que resulta em aumento da destruição plaquetária e comprometimento da trombopoiese por autoanticorpos e linfócitos T citotóxicos (CTLs).Autoanticorpos plaquetários, particularmente antiglicoproteína (GP) GPIIbIIIa e anti-GPIbIX, são conhecidos por causar trombocitopenia em pacientes com PTI. A produção de Auto-Abs geralmente ocorre devido à perda de autotolerância e aumento da estimulação do sistema imunológico. O sistema imunológico inclui uma variedade de células B e T que cooperam entre si em reações de produção de anticorpos dependentes de células T e desempenham papéis significativos na imunidade humoral e celular. Embora a patogênese da ITP não tenha sido claramente compreendida, as células B e T autorreativas têm sido direta e indiretamente envolvidas na produção de Auto-Abs, respectivamente. Como principal componente da imunidade celular, as células T desempenham um papel importante na defesa do corpo e na tolerância periférica. A alteração do número e da função dessas células está intimamente associada a várias doenças, incluindo PTI. Pode-se afirmar que as células T CD4+ estão indiretamente envolvidas na patogênese da ITP, induzindo o aumento da atividade das células B durante a produção de Auto-Abs. Os linfócitos T citotóxicos (CTLs) são outro subgrupo de linfócitos T caracterizados pela expressão do marcador de superfície CD8+, destruindo os fatores patogênicos via produção de granzimas e perforinas. Essas células estão aumentadas em pacientes com PTI e estão envolvidas na destruição de plaquetas por meio da produção aumentada de granzima e perforina. As células NK também podem modular a imunidade celular em pacientes com PTI.