Untersuchung der Expression von T-Zellen und natürlichen Killerzellen bei Patienten mit immunthrombozytopenischer Purpura

Die Immunthrombozytopenie (ITP) ist eine autoimmune Blutungsstörung, die durch Blutungen aufgrund einer isolierten Thrombozytopenie mit einer Thrombozytenzahl von weniger als 100 × 109/l gekennzeichnet ist. ITP wird basierend auf dem Krankheitsverlauf in akut (3– < 12 Monate) und chronisch (≥ 12 Monate). ITP verläuft bei Erwachsenen in der Regel chronisch, während etwa 80-90 % der Kinder innerhalb von Wochen bis Monaten nach Krankheitsbeginn eine Spontanremission erfahren. Die Hauptpathogenese von ITP ist der Verlust der Immuntoleranz gegenüber Thrombozyten-Autoantigenen, was zu einer erhöhten Thrombozytenzerstörung und einer beeinträchtigten Thrombopoese durch Autoantikörper und zytotoxische T-Lymphozyten (CTLs) führt. Thrombozyten-Autoantikörper, insbesondere Antiglykoprotein (GP) GPIIbIIIa und Anti-GPIbIX, sind dafür bekannt, dass sie bei Patienten mit ITP Thrombozytopenie verursachen. Die Produktion von Auto-Abs tritt häufig aufgrund des Verlusts der Selbsttoleranz und einer erhöhten Stimulation des Immunsystems auf. Das Immunsystem umfasst eine Vielzahl von B- und T-Zellen, die bei T-Zell-abhängigen Antikörperproduktionsreaktionen miteinander kooperieren und eine bedeutende Rolle bei der humoralen und zellulären Immunität spielen. Obwohl die Pathogenese von ITP nicht eindeutig verstanden wurde, waren die autoreaktiven B- und T-Zellen direkt bzw. indirekt an der Auto-Abs-Produktion beteiligt. Als Hauptbestandteil der zellulären Immunität spielen T-Zellen eine wichtige Rolle bei der Körperabwehr und der peripheren Toleranz. Die Veränderung der Anzahl und Funktion dieser Zellen steht in engem Zusammenhang mit verschiedenen Krankheiten, einschließlich ITP. Es kann festgestellt werden, dass CD4+ T-Zellen indirekt an der ITP-Pathogenese beteiligt sind, indem sie die erhöhte Aktivität von B-Zellen während der Auto-Abs-Produktion induzieren. Zytotoxische T-Lymphozyten (CTLs) sind eine weitere Untergruppe von T-Lymphozyten, die durch die Expression des CD8+-Oberflächenmarkers gekennzeichnet sind, der die pathogenen Faktoren über Granzym- und Perforinproduktion zerstört. Diese Zellen sind bei ITP-Patienten vermehrt und an der Thrombozytenzerstörung durch vermehrte Produktion von Granzym und Perforin beteiligt. NK-Zellen können auch die zelluläre Immunität bei ITP-Patienten modulieren.