Évaluation globale de la coagulation dans la thrombose de la veine porte et le syndrome de Budd-Chiari (Liv-Thrombus)

La thrombose de la veine porte est définie comme une occlusion partielle ou complète de la lumière de la veine porte par le caillot sanguin ou son remplacement par plusieurs vaisseaux collatéraux avec le flux hépato-pétale, appelé « cavernome porte ». [1,2] D'après la littérature publiée, 15 à 25 % des patients atteints de cirrhose ont une thrombose de la veine porte (TVP) [3], et 35 à 50 % des patients atteints de carcinome hépatocellulaire (CHC) ont une TVP maligne [4] par rapport à 1-3,8 pour 100 000 patients dans la population générale. [5] L'incidence cumulée rapportée de TVP chez les patients de Child-Pugh A et B est de 4,6 % et 10,7 % à 1 et 5 ans respectivement, avec une incidence plus élevée chez les patients présentant une maladie décompensée ou un trouble d'hypercoagulabilité sous-jacent. [6]. De même, la prévalence de la TVP dans la cirrhose compensée est d'environ 1 % et passe à 8 - 25 % chez les candidats à la greffe du foie (TH) et à 40 % chez les patients atteints de carcinome hépatocellulaire (CHC) [7,8]. Sur la base de la littérature publiée, 7 à 9 % de tous les patients atteints d'une maladie hépatique chronique présentent une obstruction des voies de sortie de la veine hépatique (HVOTO) dans la population indienne. [9] HVOTO est défini comme une obstruction à l'écoulement veineux hépatique à n'importe quel site de l'entrée de l'oreillette droite aux petites veinules hépatiques. Le syndrome de Budd-Chiari (BCS) résulte de l'occlusion d'une ou plusieurs veines hépatiques (HV) et/ou de la veine cave inférieure (IVC). En Occident, la cause la plus fréquente est l'occlusion du VH par thrombose. Des études indiennes plus récentes ont cependant montré que les obstructions isolées HV et combinées IVC+HV sont désormais plus fréquentes. [dix]

Dans l'ère post COVID-19, les états prothrombotiques associés à l'infection par le virus SARS-Cov-2 et les effets indésirables de certains vaccins ont suscité un grand intérêt. [11] Avec la disponibilité de meilleurs tests moléculaires pour les états d'hypercoagulabilité, l'utilisation de tests de coagulation globale (GCT) comme la thromboélastométrie rotationnelle (ROTEM), la thromboélastographie (TEG) et le Sonoclot, l'utilisation de procédures thérapeutiques comme le shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS), la disponibilité de nouveaux anticoagulants oraux (NACO), l'évolution naturelle de la maladie peut être modifiée avec de bons résultats. [12] Les tests de coagulation standard (SCT) comme le PT, l'aPTT et la numération plaquettaire ne sont pas prédictifs du risque de saignement ou de coagulation car ils excluent les éléments cellulaires de l'hémostase et sont incapables d'évaluer l'effet de la thrombomoduline et ne peuvent pas évaluer le stade de la coagulation voie qui est affectée. Les tests de coagulation globale fournissent des informations dynamiques sur la voie de coagulation qui ne sont pas disponibles à partir des tests conventionnels. [13]