Evaluación global de la coagulación en la trombosis de la vena porta y el síndrome de Budd-Chiari (Liv-Thrombus)

La trombosis de la vena porta se define como la oclusión parcial o completa de la luz de la vena porta por el coágulo de sangre o su sustitución por múltiples vasos colaterales con el flujo hepatopétalo, lo que se conoce como "cavernoma portal". [1,2] Según la bibliografía publicada, del 15 al 25 % de los pacientes con cirrosis tienen trombosis de la vena porta (TVP) [3], y del 35 al 50 % de los pacientes con carcinoma hepatocelular (CHC) tienen TVP maligna [4] en comparación a 1-3,8 por 100.000 pacientes en la población general. [5] La incidencia acumulada notificada de TVP en pacientes de Child-Pugh A y B es de 4,6 % y 10,7 % a 1 y 5 años, respectivamente, con una incidencia más alta entre aquellos con enfermedad descompensada o con un trastorno de hipercoagulabilidad subyacente. [6]. Del mismo modo, la prevalencia de TVP en cirrosis compensada es de alrededor del 1%, que aumenta al 8-25% en candidatos a trasplante hepático (TH) y al 40% en pacientes con carcinoma hepatocelular (CHC) [7,8]. Según la literatura publicada, entre el 7 y el 9 % de todos los pacientes con enfermedad hepática crónica tienen obstrucción del tracto de salida de la vena hepática (HVOTO, por sus siglas en inglés) en la población india. [9] El OTSH se define como la obstrucción del flujo venoso hepático en cualquier sitio desde la entrada de la aurícula derecha hasta las vénulas hepáticas pequeñas. El síndrome de Budd-Chiari (BCS) resulta de la oclusión de una o más venas hepáticas (HV) y/o la vena cava inferior (IVC). En occidente, la causa más común es la oclusión de HV por trombosis. Sin embargo, estudios indios más recientes han demostrado que la HV aislada y la obstrucción combinada de IVC+HV ahora son más comunes. [10]

En la era post COVID-19 ha habido un gran interés por los estados protrombóticos asociados a la infección por el virus SARS-Cov-2, y los efectos adversos de algunas vacunas. [11] Con la disponibilidad de mejores pruebas moleculares para estados hipercoagulables, uso de pruebas de coagulación global (GCT) como tromboelastometría rotacional (ROTEM), tromboelastografía (TEG) y Sonoclot, uso de procedimientos terapéuticos como derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), disponibilidad de los nuevos anticoagulantes orales (NOAC), el curso natural de la enfermedad se puede cambiar con buenos resultados. [12] Las pruebas de coagulación estándar (SCT, por sus siglas en inglés) como el PT, el aPTT y el recuento de plaquetas no predicen el sangrado o el riesgo de coagulación, ya que excluyen los elementos celulares de la hemostasia y no pueden evaluar el efecto de la trombomodulina ni el estadio de la coagulación. vía que se ve afectada. Las pruebas de coagulación global proporcionan información dinámica sobre la vía de la coagulación que no está disponible en las pruebas convencionales. [13]