Avaliação global da coagulação na trombose da veia porta e na síndrome de Budd-Chiari (Liv-Thrombus)

A trombose da veia porta é definida como a oclusão parcial ou completa do lúmen da veia porta pelo coágulo sanguíneo ou sua substituição por múltiplos vasos colaterais com o fluxo hepato-pétala, conhecida como 'cavernoma portal'. [1,2] Com base na literatura publicada, 15-25% dos pacientes com cirrose têm trombose da veia porta (TVP) [3] e 35-50% dos pacientes com carcinoma hepatocelular (CHC) têm TVP maligna [4] em comparação para 1-3,8 por 100.000 pacientes na população em geral. [5] A incidência cumulativa relatada de TVPO em pacientes de Child-Pugh A e B é de 4,6% e 10,7% em 1 e 5 anos, respectivamente, com maior incidência entre aqueles com doença descompensada ou com um distúrbio hipercoagulável subjacente. [6]. Da mesma forma, a prevalência de TVP na cirrose compensada é de cerca de 1%, que aumenta para 8 - 25% em candidatos a transplante de fígado (TH) e 40% em pacientes com carcinoma hepatocelular (HCC) [7,8]. Com base na literatura publicada, 7-9% de todos os pacientes com doença hepática crônica apresentam obstrução da via de saída da veia hepática (HVOTO) na população indiana. [9] A OAVV é definida como obstrução ao fluxo venoso hepático em qualquer local, desde a entrada do átrio direito até as pequenas vênulas hepáticas. A síndrome de Budd-Chiari (BCS) resulta da oclusão de uma ou mais veias hepáticas (VH) e/ou da veia cava inferior (VCI). No Ocidente, a causa mais comum é a oclusão da VH por trombose. No entanto, estudos indianos mais recentes mostraram que a VH isolada e a obstrução combinada VCI+HV são agora mais comuns. [10]

Na era pós-COVID-19, tem havido grande interesse nos estados pró-trombóticos associados à infecção pelo vírus SARS-Cov-2 e nos efeitos adversos de algumas vacinas. [11] Com a disponibilidade de melhores testes moleculares para estados de hipercoagulabilidade, uso de testes de coagulação global (GCT) como tromboelastometria rotacional (ROTEM), tromboelastografia (TEG) e Sonoclot, uso de procedimentos terapêuticos como Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS), disponibilidade de novos anticoagulantes orais (NOAC), o curso natural da doença pode ser alterado com bons resultados. [12] Testes de coagulação padrão (SCTs) como PT, aPTT e contagem de plaquetas não são preditivos de sangramento ou risco de coagulação, pois excluem os elementos celulares da hemostasia e são incapazes de avaliar o efeito da trombomodulina e não podem avaliar o estágio da coagulação caminho afetado. Os testes globais de coagulação fornecem informações dinâmicas sobre a via de coagulação que não estão disponíveis nos testes convencionais. [13]