Valutazione globale della coagulazione nella trombosi della vena porta e nella sindrome di Budd-Chiari (Liv-Thrombus)

La trombosi della vena porta è definita come l'occlusione parziale o completa del lume della vena porta da parte del coagulo di sangue o la sua sostituzione con più vasi collaterali con flusso epato-petalo, noto come "cavernoma portale". [1,2] Sulla base della letteratura pubblicata, il 15-25% dei pazienti con cirrosi ha una trombosi della vena porta (PVT) [3] e il 35-50% dei pazienti con carcinoma epatocellulare (HCC) ha una TVP maligna [4] rispetto a 1-3,8 per 100.000 pazienti nella popolazione generale. [5] L'incidenza cumulativa riportata di TVP nei pazienti con Child-Pugh A e B è del 4,6% e del 10,7% rispettivamente a 1 e 5 anni, con una maggiore incidenza tra quelli con malattia scompensata o con un sottostante disturbo da ipercoagulabilità. [6]. Allo stesso modo, la prevalenza di TVP nella cirrosi compensata è di circa l'1%, che aumenta all'8-25% nei candidati al trapianto di fegato (LT) e al 40% nei pazienti con carcinoma epatocellulare (HCC) [7,8]. Sulla base della letteratura pubblicata, il 7-9% di tutti i pazienti con malattia epatica cronica presenta un'ostruzione del tratto di efflusso della vena epatica (HVOTO) nella popolazione indiana. [9] HVOTO è definito come ostruzione al deflusso venoso epatico in qualsiasi sito dall'ingresso dell'atrio destro alle piccole venule epatiche. La sindrome di Budd-Chiari (BCS) deriva dall'occlusione di una o più vene epatiche (HV) e/o della vena cava inferiore (IVC). In Occidente, la causa più comune è l'occlusione HV da parte della trombosi. Studi indiani più recenti hanno tuttavia dimostrato che l'ostruzione HV isolata e combinata IVC+HV sono ora più comuni. [10]

Nell'era post COVID-19, c'è stato un grande interesse per gli stati protrombotici associati all'infezione da virus SARS-Cov-2 e per gli effetti avversi di alcuni vaccini. [11] Con la disponibilità di migliori test molecolari per gli stati di ipercoagulabilità, l'uso di test di coagulazione globale (GCT) come la tromboelastometria rotazionale (ROTEM), la tromboelastografia (TEG) e il Sonoclot, l'uso di procedure terapeutiche come lo shunt portosistemico intraepatico transgiugulare (TIPS), la disponibilità dei nuovi anticoagulanti orali (NOAC), il decorso naturale della malattia può essere modificato con buoni risultati. [12] I test di coagulazione standard (SCT) come PT, aPTT e conta piastrinica non sono predittivi del rischio di sanguinamento o coagulazione poiché escludono gli elementi cellulari dell'emostasi e non sono in grado di valutare l'effetto della trombomodulina e non possono valutare lo stadio della coagulazione percorso interessato. I test globali di coagulazione forniscono informazioni dinamiche sul percorso della coagulazione che non sono disponibili dai test convenzionali. [13]