Globale Gerinnungsbewertung bei Pfortaderthrombose und Budd-Chiari-Syndrom (Liv-Thrombus)

Pfortaderthrombose ist definiert als teilweiser oder vollständiger Verschluss des Pfortaderlumens durch das Blutgerinnsel oder dessen Ersatz durch mehrere Kollateralgefäße mit hepato-petalem Fluss, bekannt als „Portalkavernom“. [1,2] Basierend auf der veröffentlichten Literatur haben 15–25 % der Patienten mit Zirrhose eine Pfortaderthrombose (PVT) [3] und 35–50 % der Patienten mit hepatozellulärem Karzinom (HCC) eine bösartige PVT [4] im Vergleich auf 1-3,8 pro 100.000 Patienten in der Allgemeinbevölkerung. [5] Die gemeldete kumulative Inzidenz von PVT bei Patienten mit Child-Pugh A und B beträgt 4,6 % bzw. 10,7 % nach 1 bzw. 5 Jahren, wobei die Inzidenz bei Patienten mit dekompensierter Erkrankung oder einer zugrunde liegenden hyperkoagulierbaren Störung höher ist. [6]. In ähnlicher Weise liegt die Prävalenz von PVT bei kompensierter Zirrhose bei etwa 1 %, was bei Kandidaten für eine Lebertransplantation (LT) auf 8 - 25 % und bei Patienten mit hepatozellulärem Karzinom (HCC) auf 40 % ansteigt [7,8]. Basierend auf der veröffentlichten Literatur haben 7–9 % aller Patienten mit chronischer Lebererkrankung in der indischen Bevölkerung eine hepatische Venenabflussstörung (HVOTO). [9] HVOTO ist definiert als Obstruktion des hepatischen venösen Abflusses an jeder Stelle vom Eingang des rechten Vorhofs bis zu den kleinen hepatischen Venolen. Das Budd-Chiari-Syndrom (BCS) resultiert aus dem Verschluss einer oder mehrerer Lebervenen (HV) und/oder der unteren Hohlvene (IVC). Im Westen ist die häufigste Ursache ein HV-Verschluss durch Thrombose. Neuere indische Studien haben jedoch gezeigt, dass eine isolierte HV und eine kombinierte IVC+HV-Obstruktion jetzt häufiger auftreten. [10]

In der Post-COVID-19-Ära bestand großes Interesse an den prothrombotischen Zuständen im Zusammenhang mit der SARS-Cov-2-Virusinfektion und den Nebenwirkungen einiger Impfstoffe. [11] Mit der Verfügbarkeit besserer molekularer Tests für hyperkoagulable Zustände, Verwendung von globalen Gerinnungstests (GCT) wie Rotationsthromboelastometrie (ROTEM), Thromboelastographie (TEG) und Sonoclot, Verwendung von therapeutischen Verfahren wie transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS), Verfügbarkeit von neuartigen oralen Antikoagulanzien (NOAK) kann der natürliche Krankheitsverlauf mit guten Ergebnissen verändert werden. [12] Standardgerinnungstests (SCTs) wie PT, aPTT und Thrombozytenzahl sind keine Vorhersage des Blutungs- oder Gerinnungsrisikos, da sie die zellulären Elemente der Hämostase ausschließen und nicht in der Lage sind, die Wirkung von Thrombomodulin und das Stadium der Gerinnung zu beurteilen Weg, der betroffen ist. Globale Gerinnungstests liefern dynamische Informationen über den Gerinnungsweg, die herkömmliche Tests nicht bieten. [13]