Occlusion des voies respiratoires mesurée pendant la ventilation non invasive pour évaluer l'effort respiratoire

La ventilation non invasive (VNI) est largement utilisée dans les établissements de soins intensifs et les services d'urgence pour diverses étiologies, mais plus particulièrement pour l'insuffisance respiratoire aiguë (IRA). Des recommandations basées sur la méthodologie GRADE ont été adressées sur plusieurs conditions telles que l'exacerbation de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), l'œdème pulmonaire cardiogénique, l'insuffisance respiratoire hypoxémique de novo, les patients immunodéprimés, les traumatismes thoraciques, les soins palliatifs, les soins postopératoires, le sevrage et la post-opératoire. -période d'extubation. La VNI élimine la morbidité liée à la sonde endotrachéale et à l'utilisation de sédatifs, de sorte qu'elle réduit la pneumonie acquise en unité de soins intensifs (USI), l'atrophie diaphragmatique, la faiblesse acquise en USI et le délire. D'autre part, les effets nocifs de la respiration spontanée par l'intensité de l'effort inspiratoire peuvent suivre une augmentation critique de la commande respiratoire, produisant ainsi un changement de marée incontrôlé de la pression transpulmonaire dynamique (PLdyn) qui augmenterait le risque de lésion du poumon dépendant et prédisposer le patient à l'apparition de lésions pulmonaires auto-infligées (SILI). Une pression positive en fin d'expiration (PEP) élevée rend l'effort spontané non préjudiciable. P-SILI peut aggraver les résultats cliniques des patients qui nécessitent une intubation endotrachéale après avoir reçu une assistance respiratoire non invasive. Les mécanismes sous-jacents du SILI sont hétérogènes et comprennent le phénomène de pendelluft, un gradient de pression transvasculaire accru aggravant les lésions alvéolaires, une charge diaphragmatique excessive avec une altération de l'apport systémique d'oxygène et des lésions musculaires. Par conséquent, il est recommandé de mesurer le niveau d'effort inspiratoire.

La manométrie oesophagienne est une estimation précise des changements de pression pleurale et est considérée comme l'étalon-or pour mesurer l'effort respiratoire. Tonelli et al. a mesuré le changement de marée de la pression œsophagienne (ΔPes) chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë hypoxique de novo sous VNI et a démontré une valeur de référence médiane de ΔPes de 34 cmH2O qui a été significativement réduite au cours des 2 premières heures de ventilation chez les patients qui ont réussi la VNI alors que ceux qui ont échoué à l'essai VNI n'ont pas montré de réduction significative. Cependant, la manométrie œsophagienne est rarement disponible au chevet du patient en situation aiguë chez les patients sévères souffrant de détresse respiratoire, de sorte que d'autres moyens de mesurer l'effort inspiratoire ont été évalués, tels que les variations de pression nasale ou l'effort respiratoire du patient contre les voies respiratoires obstruées (ΔPocc). La dernière a été démontrée sur des patients sous ventilation mécanique invasive. Lopez Navas et al. essayé de corréler le produit pression-temps inspiratoire (PTPinsp) de la pression transdiaphragmatique à une nouvelle méthode d'occlusion expiratoire de 0,2 s chez des volontaires sains avec VNI dans différents contextes ; cependant, leurs résultats par analyse de Bland-Altman de PTPinsp ont révélé des différences moyennes entre -4,22 et 7,57 cmH2O (SD 0,77- 8,52) et des différences considérables entre les sujets. De plus, Dargent A, et al. ont exploré la faisabilité d'une évaluation non invasive de la commande respiratoire à l'aide de données dérivées d'un ventilateur comme P0.1, d'informations cliniques et d'une échographie du diaphragme chez des patients COVID 19 en session CPAP avec 5 cmH2O. Ils ont montré que P0,1 était réalisable pendant la VNI avec une valeur médiane de 4,4 [2,7-5,1] cmH2O et non corrélés aux fuites, bien qu'elles soient faibles (5 [4-7] l/min) ; néanmoins, P0.1 n'était pas précis pour prédire le risque d'intubation mais il était limité par sa petite taille d'échantillon. De plus, P0.1 a déjà été évalué (avec d'autres paramètres physiologiques) sur VNI chez des patients BPCO pour prédire la détresse respiratoire post-extubation. Ils ont rapporté que seul P0,1 enregistré 1 h après l'arrêt de la ventilation mécanique suivi de 30 minutes de ventilation assistée à 4 cmH2O, était significativement différent entre les patients avec et sans détresse respiratoire (4,2 vs 1,8, p < 0,01). Néanmoins, aucune étude n'a mesuré au chevet du patient la pression générée par les muscles respiratoires pendant la VNI.

L'objectif de cette étude physiologique de preuve de concept était de décrire la corrélation entre ΔPocc mesuré au ventilateur et ΔPes chez des sujets sains avec VNI.