Occlusione delle vie aeree misurata durante la ventilazione non invasiva per valutare lo sforzo respiratorio

La ventilazione non invasiva (NIV) è ampiamente utilizzata in contesti di terapia intensiva e dipartimenti di emergenza per una varietà di eziologie, ma in particolare per l'insufficienza respiratoria acuta (IRA). Le raccomandazioni basate sulla metodologia GRADE sono state indirizzate a diverse condizioni quali esacerbazione della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), edema polmonare cardiogeno, insufficienza respiratoria ipossiemica de novo, pazienti immunocompromessi, traumi toracici, cure palliative, cure post-operatorie, svezzamento e post -periodo di estubazione. La NIV elimina la morbilità correlata al tubo endotracheale e all'uso di sedativi in ​​modo da ridurre la polmonite acquisita in unità di terapia intensiva (ICU), l'atrofia diaframmatica, la debolezza acquisita in ICU e il delirio. D'altra parte, gli effetti nocivi della respirazione spontanea attraverso l'intensità dello sforzo inspiratorio possono seguire un aumento critico del drive respiratorio, producendo così cambiamenti mareali incontrollati nella pressione transpolmonare dinamica (PLdyn) che aumenterebbero il rischio di lesioni al polmone dipendente e predisporre il paziente all'insorgenza di danno polmonare autoinflitto (SILI). L'elevata pressione positiva di fine espirazione (PEEP) rende lo sforzo spontaneo non dannoso. P-SILI può peggiorare l'esito clinico dei pazienti che necessitano di intubazione endotracheale dopo aver ricevuto supporto respiratorio non invasivo. I meccanismi alla base della SILI sono eterogenei e comprendono il fenomeno del pendelluft, l'aumento del gradiente di pressione transvascolare che aggrava il danno alveolare, l'eccessivo carico diaframmatico con ridotta erogazione sistemica di ossigeno e lesioni muscolari. Pertanto, si raccomanda di misurare il livello dello sforzo inspiratorio.

La manometria esofagea è una stima precisa delle variazioni della pressione pleurica ed è considerata il gold standard per misurare lo sforzo respiratorio. Tonnelli et al. ha misurato la variazione corrente della pressione esofagea (ΔPes) in pazienti con insufficienza respiratoria ipossica de novo acuta su NIV e ha dimostrato un valore basale mediano di ΔPes di 34 cmH2O che è stato significativamente ridotto entro le prime 2 ore di ventilazione in pazienti che hanno avuto successo nella NIV trial, mentre quelli che non hanno superato il trial NIV non hanno mostrato una riduzione significativa. Tuttavia, la manometria esofagea è raramente disponibile al capezzale in contesti acuti su pazienti gravi con distress respiratorio, quindi sono stati valutati altri modi per misurare lo sforzo inspiratorio, come le oscillazioni della pressione nasale o lo sforzo respiratorio del paziente contro le vie aeree occluse (ΔPocc). L'ultima è stata dimostrata su pazienti sottoposti a ventilazione meccanica invasiva. López Navas et al. cercato di correlare il prodotto pressione-tempo inspiratorio (PTPinsp) dalla pressione transdiaframmatica a un nuovo metodo di occlusione espiratoria di 0,2 s in volontari sani con NIV in diverse impostazioni; tuttavia, i loro risultati attraverso l'analisi di Bland-Altman di PTPinsp hanno rivelato differenze medie tra -4,22 e 7,57 cmH2O (DS 0,77-8,52) e notevoli differenze tra i soggetti. Inoltre, Dargent A, et al. ha esplorato la fattibilità di una valutazione non invasiva del drive respiratorio utilizzando dati derivati ​​dal ventilatore come P0.1, informazioni cliniche ed ecografia del diaframma in pazienti COVID 19 in sessione CPAP con 5 cmH2O. Hanno mostrato che P0.1 era raggiungibile durante NIV con un valore mediano di 4.4 [2.7-5.1] cmH2O e non correlata con le perdite, anche se piccole (5 [4-7] l/min); tuttavia, P0.1 non era accurato nel predire il rischio di intubazione, ma era limitato dalla piccola dimensione del campione. Inoltre, P0.1 è stato precedentemente valutato (con altri parametri fisiologici) sulla NIV nei pazienti con BPCO per prevedere il distress respiratorio post-estubazione. Hanno riferito che solo P0.1 registrato 1 ora dopo l'interruzione della ventilazione meccanica seguita da 30 minuti di ventilazione con supporto pressorio a 4 cmH2O, era significativamente differente tra i pazienti con e senza distress respiratorio (4.2 vs 1.8, p < 0.01). Tuttavia, non ci sono studi che misurano al letto la pressione generata dai muscoli respiratori durante la NIV.

Lo scopo di questo studio fisiologico proof-of-concept era descrivere la correlazione tra ΔPocc misurato sul ventilatore e ΔPes in soggetti sani con NIV.