Luftveisokklusjon målt under ikke-invasiv ventilasjon for å vurdere respirasjonsanstrengelse

Ikke-invasiv ventilasjon (NIV) brukes i stor utstrekning i kritiske avdelinger og akuttmottak for en rekke etiologier, men spesielt for akutt respirasjonssvikt (ARF). Anbefalinger basert på GRADE-metodikken ble behandlet på flere tilstander som forverring av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), kardiogent lungeødem, de novo hypoksemisk respirasjonssvikt, immunkompromitterte pasienter, brysttraume, palliativ behandling, postoperativ behandling, avvenning og postoperativ behandling. -ekstuberingsperiode. NIV eliminerer sykelighet relatert til endotrakealtuben og bruk av beroligende midler, slik at den reduserer ervervet lungebetennelse på intensivavdelingen (ICU), diafragmatisk atrofi, ervervet svakhet på intensivavdelingen og delirium. På den annen side kan de skadelige effektene av spontan pusting gjennom intensiteten av inspiratorisk innsats følge en kritisk økning i respirasjonsdriften, og dermed produsere ukontrollert tidevannsendring i dynamisk transpulmonært trykk (PLdyn) som vil øke risikoen for skade på den avhengige lungen og disponere pasienten for utbruddet av selvpåført lungeskade (SILI). Høyt positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP) gjør spontan innsats ikke skadelig. P-SILI kan forverre det kliniske resultatet til pasienter som trenger endotrakeal intubasjon etter å ha mottatt ikke-invasiv respirasjonsstøtte. De underliggende mekanismene til SILI er heterogene og inkluderer pendelluft-fenomenet, økt transvaskulær trykkgradient som forverrer alveolær skade, overdreven diafragmatisk belastning med nedsatt systemisk oksygentilførsel og muskelskade. Derfor anbefales det å måle nivået av inspirasjonsinnsats.

Esophageal manometri er et nøyaktig estimat av endringene i pleuratrykket og regnes som gullstandarden for å måle respirasjonsanstrengelse. Tonelli et al. målte tidevannsendring i øsofagustrykk (ΔPes) hos pasienter med akutt hypoksisk de novo respirasjonssvikt på NIV og viste en median baselineverdi av ΔPes på 34 cmH2O som ble signifikant redusert i løpet av de første 2 timene med ventilasjon hos pasienter som hadde suksess i NIV prøve, mens de som mislyktes i NIV-prøven ikke viste en signifikant reduksjon. Imidlertid er esophageal manometri sjelden tilgjengelig ved sengekanten i akutte settinger på alvorlige pasienter med pustebesvær, så andre måter å måle inspiratorisk innsats har blitt vurdert, for eksempel nesetrykksvingninger eller pasientens respirasjonsanstrengelse mot de okkluderte luftveiene (ΔPocc). Det siste ble demonstrert på pasienter med invasiv mekanisk ventilasjon. Lopez Navas et al. forsøkt å korrelere det inspiratoriske trykk-tidsproduktet (PTPinsp) fra transdiafragmatisk trykk til en ny ekspiratorisk okklusjonsmetode på 0,2 s hos friske frivillige med NIV på forskjellige innstillinger; deres resultater gjennom Bland-Altman-analyse av PTPinsp avslørte imidlertid gjennomsnittlige forskjeller mellom -4,22 og 7,57 cmH2O (SD 0,77-8,52) og betydelige forskjeller mellom forsøkspersoner. Dessuten har Dargent A, et al. utforsket gjennomførbarheten av en ikke-invasiv respirasjonsdrivevaluering ved bruk av respiratoravledede data som P0.1, klinisk informasjon og diafragma-ultralyd hos COVID 19-pasienter på CPAP-sesjon med 5 cmH2O. De viste at P0.1 var oppnåelig under NIV med en medianverdi på 4.4 [2.7-5.1] cmH2O og ikke korrelert med lekkasjer, selv om de var små (5 [4-7] l/min); likevel var P0.1 ikke nøyaktig til å forutsi risikoen for intubasjon, men den var begrenset av dens lille prøvestørrelse. I tillegg er P0.1 tidligere evaluert (med andre fysiologiske parametere) på NIV hos KOLS-pasienter for å forutsi pustebesvær etter ekstubasjon. De rapporterte at bare P0.1 registrert 1 time etter seponering av mekanisk ventilasjon etterfulgt av 30 minutter med 4 cmH2O trykkstøtteventilasjon, var signifikant forskjellig mellom pasientene med og uten pustebesvær (4,2 vs 1,8, p < 0,01). Ikke desto mindre er det ingen studier som målte trykket som genereres av respirasjonsmusklene under NIV.

Målet med denne proof-of-concept fysiologiske studien var å beskrive korrelasjonen mellom ΔPocc målt på respiratoren og ΔPes hos friske personer med NIV.