Oclusión de las vías respiratorias medida durante la ventilación no invasiva para evaluar el esfuerzo respiratorio

La ventilación no invasiva (VNI) se usa ampliamente en entornos de cuidados intensivos y departamentos de emergencia para una variedad de etiologías, pero especialmente para insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Se abordaron las recomendaciones basadas en la metodología GRADE en varias condiciones como la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el edema pulmonar cardiogénico, la insuficiencia respiratoria hipoxémica de novo, los pacientes inmunocomprometidos, el trauma torácico, los cuidados paliativos, los cuidados postoperatorios, el destete y el postoperatorio. -período de extubación. La VNI elimina la morbilidad relacionada con el tubo endotraqueal y el uso de sedantes, por lo que reduce la neumonía adquirida en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la atrofia diafragmática, la debilidad adquirida en la UCI y el delirio. Por otro lado, los efectos dañinos de la respiración espontánea a través de la intensidad del esfuerzo inspiratorio pueden seguir a un aumento crítico en el impulso respiratorio, produciendo así un cambio tidal descontrolado en la presión transpulmonar dinámica (PLdyn) que aumentaría el riesgo de lesión en el pulmón dependiente y predisponer al paciente a la aparición de lesión pulmonar autoinfligida (SILI). La alta presión positiva al final de la espiración (PEEP) hace que el esfuerzo espontáneo no sea dañino. P-SILI puede empeorar el resultado clínico de los pacientes que requieren intubación endotraqueal después de haber recibido asistencia respiratoria no invasiva. Los mecanismos subyacentes de SILI son heterogéneos e incluyen el fenómeno pendelluft, aumento del gradiente de presión transvascular que agrava el daño alveolar, carga diafragmática excesiva con alteración del suministro de oxígeno sistémico y lesión muscular. Por lo tanto, se recomienda medir el nivel de esfuerzo inspiratorio.

La manometría esofágica es una estimación precisa de los cambios en la presión pleural y se considera el estándar de oro para medir el esfuerzo respiratorio. Tonelli et al. midió el cambio tidal en la presión esofágica (ΔPes) en pacientes con insuficiencia respiratoria hipóxica aguda de novo en VNI y demostró un valor inicial medio de ΔPes de 34 cmH2O que se redujo significativamente dentro de las primeras 2 horas de ventilación en pacientes que tuvieron éxito en la VNI ensayo, mientras que los que fallaron el ensayo NIV no mostraron una reducción significativa. Sin embargo, la manometría esofágica rara vez está disponible junto a la cama en situaciones agudas en pacientes graves con dificultad respiratoria, por lo que se han evaluado otras formas de medir el esfuerzo inspiratorio, como las oscilaciones de la presión nasal o el esfuerzo respiratorio del paciente contra la vía aérea ocluida (ΔPocc). Lo último se demostró en pacientes con ventilación mecánica invasiva. López Navas et al. intentó correlacionar el producto presión-tiempo inspiratorio (PTPinsp) de la presión transdiafragmática con un nuevo método de oclusión espiratoria de 0,2 s en voluntarios sanos con VNI en diferentes entornos; sin embargo, sus resultados a través del análisis de Bland-Altman de PTPinsp revelaron diferencias medias entre -4,22 y 7,57 cmH2O (SD 0,77-8,52) y diferencias considerables entre sujetos. Además, Dargent A, et al. exploró la viabilidad de una evaluación no invasiva del impulso respiratorio utilizando datos derivados del ventilador como P0.1, información clínica y ultrasonido del diafragma en pacientes con COVID 19 en sesión de CPAP con 5 cmH2O. Demostraron que se podía lograr P0,1 durante la VNI con un valor medio de 4,4 [2,7-5,1] cmH2O y no correlacionadas con fugas, aunque pequeñas (5 [4-7] l/min); sin embargo, P0.1 no fue preciso para predecir el riesgo de intubación pero estuvo limitado por su pequeño tamaño de muestra. Además, P0.1 se ha evaluado previamente (con otros parámetros fisiológicos) en VNI en pacientes con EPOC para predecir la dificultad respiratoria postextubación. Informaron que solo P0.1 registrado 1 h después de la interrupción de la ventilación mecánica seguida de 30 minutos de ventilación con soporte de presión de 4 cmH2O, fue significativamente diferente entre los pacientes con y sin dificultad respiratoria (4.2 vs 1.8, p < 0.01). Sin embargo, no existen estudios que midan a pie de cama la presión generada por los músculos respiratorios durante la VNI.

El objetivo de este estudio fisiológico de prueba de concepto fue describir la correlación entre ΔPocc medida en el ventilador y ΔPes en sujetos sanos con VNI.