Luftvejsokklusion målt under ikke-invasiv ventilation for at vurdere respiratorisk indsats

Non-invasiv ventilation (NIV) bruges i vid udstrækning i kritiske plejemiljøer og akutmodtagelser til en række forskellige ætiologier, men specielt til akut respirationssvigt (ARF). Anbefalinger baseret på GRADE-metoden blev behandlet på flere tilstande, såsom forværring af kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL), kardiogent lungeødem, de novo hypoxæmisk respirationssvigt, immunkompromitterede patienter, brysttraume, palliativ pleje, postoperativ pleje, fravænning og postoperativ behandling. -ekstubationsperiode. NIV eliminerer morbiditet relateret til endotracheal-sonden og brug af beroligende midler, så det reducerer erhvervet lungebetændelse på intensivafdelingen (ICU), diafragmatisk atrofi, erhvervet svaghed på intensivafdelingen og delirium. På den anden side kan de skadelige virkninger af spontan vejrtrækning gennem intensiteten af ​​inspiratorisk indsats følge en kritisk stigning i respiratorisk drift og dermed frembringe ukontrolleret tidevandsændring i dynamisk transpulmonært tryk (PLdyn), som ville øge risikoen for skade på den afhængige lunge og disponere patienten for indtræden af ​​selvforskyldt lungeskade (SILI). Højt positivt slutekspiratorisk tryk (PEEP) gør spontan indsats ikke skadelig. P-SILI kan forværre det kliniske resultat hos patienter, som kræver endotracheal intubation efter at have modtaget non-invasiv respiratorisk støtte. De underliggende mekanismer for SILI er heterogene og omfatter pendelluft-fænomenet, øget transvaskulær trykgradient, der forværrer alveolær skade, overdreven diafragmatisk belastning med nedsat systemisk ilttilførsel og muskelskade. Derfor anbefales det at måle niveauet af inspiratorisk indsats.

Esophageal manometri er et præcist estimat af ændringerne i pleuratrykket og anses for at være den gyldne standard til måling af respirationsanstrengelse. Tonelli et al. målte tidevandsændringer i esophageal tryk (ΔPes) hos patienter med akut hypoxisk de novo respirationssvigt på NIV og viste en median baseline værdi af ΔPes på 34 cmH2O, der var signifikant reduceret inden for de første 2 timers ventilation hos patienter, der havde succes med NIV forsøget, hvorimod de, der fejlede NIV-forsøget, ikke viste en signifikant reduktion. Spiserørsmanometri er dog sjældent tilgængelig ved sengekanten i akutte situationer på alvorlige patienter med åndedrætsbesvær, så andre måder at måle inspiratorisk indsats er blevet vurderet, såsom næsetryksvingninger eller patientens respirationsanstrengelse mod de tillukkede luftveje (ΔPocc). Det seneste blev demonstreret på patienter med invasiv mekanisk ventilation. Lopez Navas et al. forsøgte at korrelere det inspiratoriske tryk-tidsprodukt (PTPinsp) fra transdiafragmatisk tryk til en ny ekspiratorisk okklusionsmetode på 0,2 s hos raske frivillige med NIV på forskellige indstillinger; deres resultater gennem Bland-Altman-analyse af PTPinsp afslørede imidlertid gennemsnitlige forskelle mellem -4,22 og 7,57 cmH2O (SD 0,77-8,52) og betydelige forskelle mellem forsøgspersoner. Desuden har Dargent A, et al. undersøgte gennemførligheden af ​​en ikke-invasiv respiratorisk drevevaluering ved hjælp af ventilator-afledte data som P0.1, klinisk information og diafragma-ultralyd hos COVID 19-patienter på CPAP-session med 5 cmH2O. De viste, at P0.1 var opnåeligt under NIV med en medianværdi på 4.4 [2.7-5.1] cmH2O og ikke korreleret med lækager, selvom de var små (5 [4-7] l/min); ikke desto mindre var P0.1 ikke nøjagtig til at forudsige risikoen for intubation, men den var begrænset af dens lille prøvestørrelse. Derudover er P0.1 tidligere blevet evalueret (med andre fysiologiske parametre) på NIV hos KOL-patienter for at forudsige åndedrætsbesvær efter ekstubation. De rapporterede, at kun P0.1 registreret 1 time efter seponering af mekanisk ventilation efterfulgt af 30 minutter med 4 cmH2O trykstøttende ventilation, var signifikant forskellig mellem patienterne med og uden åndedrætsbesvær (4,2 vs 1,8, p < 0,01). Ikke desto mindre er der ingen undersøgelser, der målte sengekanten af ​​det tryk, der genereres af åndedrætsmusklerne under NIV.

Formålet med denne proof-of-concept fysiologiske undersøgelse var at beskrive sammenhængen mellem ΔPocc målt på ventilatoren og ΔPes hos raske forsøgspersoner med NIV.