Effet de l'allopurinol sur les marqueurs du métabolisme minéral et osseux

L'hyperuricémie est une affection courante chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (IRC) dans le taux de filtration glomérulaire. Récemment, il a été suggéré que l'acide urique est lié à une maladie minérale et osseuse de l'IRC (CKD-MBD) puisque la forte concentration d'acide urique est associée à l'effet nocif de la vitamine D. La preuve de concept de l'association entre l'acide acide urique et CKD-MBD est basée sur une étude prospective (taille d'échantillon 6) qui a observé, après 1 semaine d'utilisation d'allopurinol, une augmentation de la concentration de 1,25(2D, un résultat indépendant de la concentration de calcium, de phosphore , 25(OH)D et PTH. Une étude expérimentale a montré que l'hyperuricémie pouvait modifier l'expression de l'enzyme 1α-hydroxylase, réduisant ainsi la 1,25(OH). La présente étude vise à évaluer l'action de l'allopurinol sur les biomarqueurs CKD-MBD (25(OH)-vitamine D, 1,25(OH)2D, FGF-23, PTH, calcium et phosphore). Nous émettons l'hypothèse que l'allopurinol peut améliorer les taux sériques de 1,25(OH) 2D et de PTH. Il s'agit d'une étude contrôlée, randomisée, en double aveugle, définie par un taux de filtration < 60 ml/1,73 m², selon l'équation CKD-EPI. Critères d'inclusion : patients atteints d'IRC stades III, IV et V non dialysés avec un taux sérique de 25(OH)-vitamine D > 20 ng/ml. Critères d'exclusion : Patients diagnostiqués avec la goutte, sous traitement par allopurinol, patients déjà en cours d'utilisation et médicaments sensibles au médicament. Sur la base d'une étude précédente, nous avons calculé un échantillon pour 2 groupes (placebo et médicament) avec pré et post-mesures (un total de 4). En considérant un écart type de 4 et une différence de 7 dans le groupe traité, 3 dans le groupe placebo, et une erreur alpha de 5%, nous avons calculé un échantillon de 25 patients dans chaque bras.