Efecto del alopurinol sobre los marcadores del metabolismo mineral y óseo

La hiperuricemia es una condición común en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en la tasa de filtración glomerular. Recientemente, se ha sugerido que el ácido úrico está relacionado con una enfermedad mineral y ósea de la ERC (CKD-MBD) ya que la alta concentración de ácido úrico se asocia con el efecto nocivo de la vitamina D. La prueba de concepto de la asociación entre el ácido ácido úrico y CKD-MBD se basa en un estudio prospectivo (tamaño de muestra 6) que observó, tras 1 semana de uso de alopurinol, un aumento en la concentración de 1,25(2D, resultado independiente de la concentración de calcio, fósforo , 25(OH)D y PTH. Un estudio experimental encontró que la hiperuricemia podría modificar la expresión de la enzima 1α-hidroxilasa, reduciendo consecuentemente la 1,25(OH). El presente estudio tiene como objetivo evaluar la acción del alopurinol sobre los biomarcadores de CKD-MBD (25(OH)-vitamina D, 1,25(OH)2D, FGF-23, PTH, calcio y fósforo). Nuestra hipótesis es que el alopurinol puede mejorar los niveles séricos de 1,25(OH) 2D y PTH. Este es un estudio controlado, aleatorizado, doble ciego, definido como una tasa de filtración < 60 ml/1,73 m², según la ecuación CKD-EPI. Criterios de inclusión: pacientes con ERC estadios III, IV y V que no estén en diálisis con un nivel sérico de 25(OH)-vitamina D >20 ng/ml. Criterios de exclusión: Pacientes diagnosticados de gota, en tratamiento con alopurinol, pacientes ya en uso y fármacos con sensibilidad al fármaco. Basándonos en un estudio previo, calculamos una muestra para 2 grupos (placebo y fármaco) con medidas previas y posteriores (un total de 4). Considerando una desviación estándar de 4 y una diferencia de 7 en el grupo tratado, 3 en el grupo placebo y un error alfa del 5%, calculamos una muestra de 25 pacientes en cada brazo.