Effekt av Allopurinol på markører for mineral- og benmetabolisme

Hyperurikemi er en vanlig tilstand hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD) i den glomerulære filtrasjonshastigheten. Nylig har det blitt antydet at urinsyre er relatert til en mineral- og bensykdom av CKD (CKD-MBD) siden den høye konsentrasjonen av urinsyre er assosiert med den skadelige effekten av vitamin D. Beviset på begrepet om sammenhengen mellom syre urinsyre og CKD-MBD er basert på en prospektiv studie (prøvestørrelse 6) som observerte, etter 1 ukes bruk av allopurinol, en økning i konsentrasjonen av 1,25(2D, et resultat uavhengig av konsentrasjonen av kalsium, fosfor). 25(OH)D og PTH. En eksperimentell studie fant at hyperurikemi kunne modifisere uttrykket av 1α-hydroksylase-enzymet, og følgelig redusere 1,25(OH). Den nåværende studien tar sikte på å evaluere virkningen av allopurinol på CKD-MBD biomarkører (25(OH)-vitamin D, 1,25(OH)2D, FGF-23, PTH, kalsium og fosfor). Vi antar at allopurinol kan forbedre serumnivåer av 1,25(OH) 2D og PTH. Dette er en kontrollert, randomisert, dobbeltblind studie, definert som en filtrasjonshastighet < 60ml/1,73 m², i henhold til CKD-EPI-ligningen. Inklusjonskriterier: pasienter med stadium III, IV og V CKD som ikke er i dialyse med et serumnivå på 25(OH)-vitamin D >20 ng/ml. Eksklusjonskriterier: Pasienter diagnostisert med gikt, under behandling med allopurinol, pasienter som allerede er i bruk og legemidler med sensitivitet for legemidlet. Basert på en tidligere studie beregnet vi et utvalg for 2 grupper (placebo og medikament) med før- og ettermålinger (totalt 4). Tatt i betraktning et standardavvik på 4 og en forskjell på 7 i den behandlede gruppen, 3 i placebogruppen og en alfafeil på 5 %, beregnet vi et utvalg på 25 pasienter i hver arm.