Влияние аллопуринола на маркеры минерального и костного обмена

Гиперурикемия является распространенным состоянием у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) в отношении скорости клубочковой фильтрации. Недавно было высказано предположение, что мочевая кислота связана с минеральными и костными заболеваниями ХБП (CKD-MBD), поскольку высокая концентрация мочевой кислоты связана с вредным действием витамина D. Доказательство концепции связи между кислотой мочевой кислоты и CKD-MBD основывается на проспективном исследовании (размер выборки 6), в котором через 1 неделю применения аллопуринола наблюдалось увеличение концентрации 1,25(2D, результат не зависит от концентрации кальция, фосфора , 25(OH)D и ПТГ. Экспериментальное исследование показало, что гиперурикемия может изменить экспрессию фермента 1α-гидроксилазы, что приведет к снижению уровня 1,25(ОН). Настоящее исследование направлено на оценку действия аллопуринола на биомаркеры CKD-MBD (25(OH)-витамин D, 1,25(OH)2D, FGF-23, ПТГ, кальций и фосфор). Мы предполагаем, что аллопуринол может улучшать сывороточные уровни 1,25(OH) 2D и ПТГ. Это контролируемое, рандомизированное, двойное слепое исследование, определяемое как скорость фильтрации < 60 мл/1,73. м² по уравнению CKD-EPI. Критерии включения: пациенты с ХБП III, IV и V стадий, не находящиеся на диализе, с уровнем 25(ОН)-витамина D в сыворотке крови >20 нг/мл. Критерии исключения: пациенты с диагнозом подагра, находящиеся на лечении аллопуринолом, пациенты, уже применяющие препараты и имеющие чувствительность к препарату. Основываясь на предыдущем исследовании, мы рассчитали выборку для 2 групп (плацебо и препарат) с измерениями до и после (всего 4). Учитывая стандартное отклонение 4 и разницу 7 в группе, получавшей лечение, 3 в группе плацебо и альфа-ошибку 5%, мы рассчитали выборку из 25 пациентов в каждой группе.