Effekt av Allopurinol på markörer för mineral- och benmetabolism

Hyperurikemi är ett vanligt tillstånd hos patienter med kronisk njursjukdom (CKD) i den glomerulära filtrationshastigheten. Nyligen har det föreslagits att urinsyra är relaterat till en mineral- och bensjukdom av CKD (CKD-MBD) eftersom den höga koncentrationen av urinsyra är förknippad med den skadliga effekten av vitamin D. Beviset på konceptet för sambandet mellan syra urinsyra och CKD-MBD är baserad på en prospektiv studie (provstorlek 6) som observerade, efter 1 veckas användning av allopurinol, en ökning av koncentrationen av 1,25(2D, ett resultat oberoende av koncentrationen av kalcium, fosfor) 25(OH)D och PTH. En experimentell studie fann att hyperurikemi kunde modifiera uttrycket av 1α-hydroxylasenzymet, och följaktligen minska 1,25(OH). Den aktuella studien syftar till att utvärdera effekten av allopurinol på CKD-MBD-biomarkörer (25(OH)-vitamin D, 1,25(OH)2D, FGF-23, PTH, kalcium och fosfor). Vi antar att allopurinol kan förbättra serumnivåerna av 1,25(OH) 2D och PTH. Detta är en kontrollerad, randomiserad, dubbelblind studie, definierad som en filtreringshastighet < 60 ml/1,73 m², enligt CKD-EPI-ekvationen. Inklusionskriterier: patienter med stadium III, IV och V CKD som inte är i dialys med en serumnivå på 25(OH)-vitamin D >20 ng/ml. Uteslutningskriterier: Patienter med diagnosen gikt, som genomgår behandling med allopurinol, patienter som redan används och läkemedel med känslighet för läkemedlet. Baserat på en tidigare studie beräknade vi ett urval för 2 grupper (placebo och läkemedel) med före och efter mätningar (totalt 4). Med tanke på en standardavvikelse på 4 och en skillnad på 7 i den behandlade gruppen, 3 i placebogruppen och ett alfafel på 5 %, beräknade vi ett urval av 25 patienter i varje arm.