Effect van allopurinol op markers van mineraal- en botmetabolisme

Hyperurikemie is een veel voorkomende aandoening bij patiënten met chronische nierziekte (CKD) in de glomerulaire filtratiesnelheid. Onlangs is gesuggereerd dat urinezuur verband houdt met een mineraal- en botziekte van CKD (CKD-MBD), aangezien de hoge concentratie urinezuur verband houdt met het schadelijke effect van vitamine D. Het proof of concept van de associatie tussen zuur urinezuur en CKD-MBD is gebaseerd op een prospectieve studie (steekproefgrootte 6) die na 1 week gebruik van allopurinol een toename van de concentratie van 1,25(2D, een resultaat onafhankelijk van de concentratie van calcium, fosfor , 25(OH)D en PTH. Uit een experimentele studie bleek dat hyperurikemie de expressie van het 1α-hydroxylase-enzym kan wijzigen, waardoor 1,25 (OH) wordt verminderd. De huidige studie heeft tot doel de werking van allopurinol op CKD-MBD-biomarkers (25(OH)-vitamine D, 1,25(OH)2D, FGF-23, PTH, calcium en fosfor) te evalueren. Onze hypothese is dat allopurinol de serumspiegels van 1,25(OH)2D en PTH kan verbeteren. Dit is een gecontroleerde, gerandomiseerde, dubbelblinde studie, gedefinieerd als een filtratiesnelheid < 60 ml/1,73 m², volgens de CKD-EPI-vergelijking. Inclusiecriteria: patiënten met stadium III, IV en V CKD die niet worden gedialyseerd met een serumspiegel van 25(OH)-vitamine D >20 ng/ml. Uitsluitingscriteria: patiënten met de diagnose jicht, die een behandeling met allopurinol ondergaan, patiënten die al in gebruik zijn en medicijnen die overgevoelig zijn voor het medicijn. Op basis van een eerder onderzoek hebben we een steekproef berekend voor 2 groepen (placebo en medicijn) met voor- en nametingen (totaal 4). Rekening houdend met een standaarddeviatie van 4 en een verschil van 7 in de behandelde groep, 3 in de placebogroep en een alfafout van 5%, berekenden we een steekproef van 25 patiënten in elke arm.