Psoriasis et stéatohépatite non alcoolique : existe-t-il un réseau inflammatoire partagé ? (PANASH)

• Le psoriasis est une affection proliférative et inflammatoire chronique de la peau. Elle se caractérise par des plaques érythémateuses couvertes d'écailles argentées, en particulier sur les surfaces des extenseurs, le cuir chevelu et la région lombo-sacrée.

Le trouble peut également affecter les articulations et les yeux. Le psoriasis est incurable et la maladie croît et décroît avec des poussées. Il existe plusieurs sous-types de psoriasis, mais le type de plaque est le plus courant et se présente sur le tronc, les extrémités et le cuir chevelu.

Le psoriasis a une prévalence allant de 0,2 % à 4,8 %.

En parallèle, la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est la maladie hépatique la plus fréquente dans le monde, affectant environ 30% de la population adulte dans les pays développés.

La NAFLD et le syndrome métabolique sont mutuellement et bidirectionnellement associés, car ces deux conditions pathologiques partagent la résistance à l'insuline en tant que mécanisme physiopathologique commun.

La NAFLD englobe un éventail de conditions pathologiques allant de la stéatose simple à la stéatohépatite non alcoolique ((NASH) avec stéatose associée à des changements inflammatoires, ballonnement hépatocellulaire et fibrose péricellulaire), à ​​la fibrose avancée et à la cirrhose. La NAFLD devrait devenir l'indication la plus courante de transplantation hépatique aux États-Unis d'ici 2030 .

Au cours des dernières années, plusieurs études ont démontré que le psoriasis est associé à la NAFLD. La majorité a signalé une prévalence d'environ 50 % (intervalle de 14,4 % à 65,5 %) pour la NAFLD chez les patients psoriasiques.

La contribution de l'IL-17 à la pathogenèse du psoriasis et de la NAFLD est intrigante. Les cellules Th17 peuvent être détectées dans les tissus adipeux et l'IL-17 elle-même régule le métabolisme du glucose et l'adipogenèse. De même, les cellules Th17 sécrétant de l'IL-17 (A) peuvent favoriser la progression de la simple stéatose à la stéatohépatite [10] Par conséquent, la pathogenèse du psoriasis et de la NAFLD semble être liée à l'axe Th17 pro-inflammatoire articulaire (et à d'autres cytokines telles que le TNFα et l'IL -6).