Évaluation de la cathepsine L sérique et tissulaire chez les patients atteints de vitiligo non segmentaire

Introduction Le vitiligo est une maladie auto-immune de la peau qui cible les mélanocytes producteurs de pigments et entraîne l'apparition de taches de dépigmentation visibles sous forme de taches blanches (Frisoli et al., 2020). Le vitiligo est un trouble pigmentaire acquis relativement courant qui peut provoquer un stress psychologique important (Leung AKC et al., 2021). La maladie affecte également les deux sexes, elle peut apparaître à tout âge et l'âge moyen d'apparition varie quelque peu selon les zones géographiques (Majumder et al, 1993), avec une prévalence estimée de 0,5 à 2 % de la population, tant chez les adultes que chez les adultes. enfants dans le monde (Krüger et al, 2012).

Le vitiligo entraîne des macules et des taches blanches sur le corps. Les lésions initiales surviennent le plus souvent au niveau des mains, des avant-bras, des pieds et du visage, favorisant une distribution périoculaire ou périorale (Ahmed jan N et al., 2023). Les lésions de vitiligo sont classées en 2 grandes catégories : le vitiligo segmentaire (SV) et le vitiligo non segmentaire (NSV) (Relke et al., 2019). Le vitiligo segmentaire se caractérise par son apparition précoce, sa stabilisation rapide et sa distribution unilatérale (Van Geel et al., 2017). Le vitiligo non segmentaire comprend le vitiligo généralisé (vitiligo vulgaris), acrofacial, muqueux (multifocal) et universel (Kovacevic et al., 2016). Le vitiligo non segmentaire (NSV) est la forme de vitiligo la plus courante (Benzekri et al., 2013). De multiples mécanismes sont impliqués dans la disparition des mélanocytes, à savoir la prédisposition génétique, les déclencheurs environnementaux, les anomalies métaboliques, le renouvellement altéré et les réponses inflammatoires et immunitaires altérées (Boniface K et al., 2018).

Les résultats de certaines études indiquent une association fréquente du vitiligo avec des maladies auto-immunes. Un certain nombre d'études ont établi une prévalence plus élevée de maladies endocriniennes auto-immunes chez les femmes, ainsi que chez les patients atteints de vitiligo non segmentaire et en cas d'antécédents familiaux de vitiligo et/ou d'autres maladies auto-immunes. De plus, il a été démontré que la prévalence des maladies endocriniennes augmente avec l’augmentation de la zone de dépigmentation (Troshina EA et al., 2020). L’auto-immunité dans le vitiligo est pilotée par la voie de signalisation des cytokines IFN-γ-CXCL10. Les lymphocytes T CD8+ spécifiques des mélanocytes activés sécrètent l'IFN-γ, qui signale via le récepteur IFN-γ (IFN-γR) l'activation de JAK1/2 et STAT1. Cela induit la production de CXCL9 et CXCL10, qui signalent via leur récepteur CXCR3 de recruter davantage de lymphocytes T auto-réactifs dans l'épiderme, entraînant une destruction généralisée des mélanocytes (Harris JE et al., 2017).

Les cystéine protéinases lysosomales de la famille des papaïnes sont impliquées dans la protéolyse globale lysosomale, la présentation de l'antigène médiée par le complexe majeur d'histocompatibilité de classe II, le traitement des pro-hormones et le remodelage de la matrice extracellulaire.