L’huile de graines noires dans le TDAH

Le trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité (TDAH) est un trouble neurodéveloppemental apparaissant pendant l’enfance, caractérisé par des niveaux d’inattention inappropriés à l’âge et des symptômes d’hyperactivité/impulsivité qui interfèrent avec le fonctionnement ou le développement (Albrecht et al., 2015, Cabral et al., 2020). . Sur la base des symptômes prédominants, le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux – Cinquième édition (DSM-V) classe le TDAH en trois sous-types : à prédominance inattentive (TDAH-I), à prédominance hyperactif/impulsif (TDAH-H) et combiné (TDAH). -C) (Ayano et al., 2020, Posner et al., 2020). Pour être classé dans l'un de ces sous-types, les critères diagnostiques du TDAH chez les enfants nécessitent la présence de six des neuf symptômes spécifiés dans les domaines de l'inattention ou de l'hyperactivité/impulsivité, ou des deux, qui ont persisté pendant au moins 6 mois avant l'âge de 6 ans. 12 et ont entraîné une déficience dans au moins deux contextes (Posner et al., 2020, Magnus et al., 2023). Les enfants et adolescents atteints de TDAH font face à des années de formation difficiles en raison de leur comportement impulsif et de leur taux de traitement de l’information plus lent, ce qui entraîne de mauvais résultats aux examens, des notes inférieures et des taux d’abandon scolaire plus élevés. De plus, leur faible estime de soi entraîne des problèmes dans les relations sociales et une tendance à la toxicomanie (Sharma et Couture, 2014). Ce trouble présente souvent une ou plusieurs comorbidités telles que des troubles anxieux, un trouble oppositionnel avec provocation, un trouble des conduites et un trouble dépressif majeur, ce qui entraîne pour eux des défis supplémentaires (Sharma et Couture, 2014, Eskander, 2020).

Le trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité est l’un des troubles neuropsychiatriques les plus répandus chez les enfants, avec une persistance connue jusqu’à l’âge adulte chez environ 60 % des patients (Vadala et al., 2011, Sibley et al., 2017). Une méta-analyse de 175 études dans le monde a révélé que la prévalence du TDAH chez les enfants et les adolescents est de 7,2 % (Wang et al., 2017). En Afrique, la prévalence du TDAH chez les enfants et adolescents était de 7,47 % (Ayano et al., 2020). En Égypte, la prévalence du TDAH chez les adolescents a atteint 9,4 % (Bishry et al., 2018). Le diagnostic de TDAH chez les garçons est environ le double de celui des filles (Bitsko et al., 2022).

L’étiologie exacte et les facteurs de risque du TDAH restent inconnus. Cependant, des études ont montré que de multiples facteurs génétiques et environnementaux interagissent au cours du développement précoce pour créer une susceptibilité neurobiologique à ce trouble multifactoriel (Curatolo et al., 2010, Sharma et Couture, 2014, Cabral et al., 2020). La physiopathologie liée au TDAH est associée à des anomalies cérébrales entraînant des déficits cognitifs et fonctionnels (Magnus et al., 2023). Ce trouble s'attaque en grande partie à un déficit dans des régions spécifiques du cerveau, principalement le cortex préfrontal (PFC), le caudé et le cervelet, ainsi que leurs réseaux de liaison, les systèmes dopaminergiques et noradrénergiques, qui régulent l'attention, les pensées, les émotions, le comportement et les actions (Sharma et Couture, 2014, Rafeiy-Torghabeh et al., 2021).

Le stress oxydatif (OS) et la neuroinflammation ainsi que leur rôle dans le dysfonctionnement cérébral ont été largement abordés dans le TDAH (Ceylan et al., 2012, Alvarez-Arellano et al., 2020, Corona, 2020). Le cerveau est particulièrement sensible à la SG en raison de son taux métabolique élevé, de sa forte utilisation de l'oxygène, de sa teneur élevée en lipides et de sa concentration relativement faible en antioxydants (Lopresti, 2015, Verlaet et al., 2018). Une étude précédente menée auprès d’enfants atteints de TDAH a signalé une altération de l’équilibre oxydant/antioxydant sérique, reflétée par des ratios plus faibles d’oxyde nitrique sérique/mélatonine et de malondialdéhyde sérique/mélatonine (Avcil et al., 2021). De nombreuses études ont montré des taux élevés de SG chez les enfants atteints de TDAH, notamment des taux élevés de 8-hydroxy-2'désoxyguanosine urinaire (8-OHdG), de malondialdéhyde plasmatique (MDA), de statut oxydant total (TOS), d'indice de stress oxydatif (OSI). , et une activité élevée des enzymes sériques induisant le stress oxydatif telles que l'oxyde nitrique synthase (NOS) et la xanthine oxydase (XO) (Ceylan et al., 2010, Ceylan et al., 2012, Guney et al., 2015, Kul et al. ., 2015, Sezen et al., 2016, Verlaet et al., 2019).

Selon une étude précédente, le score d'hyperactivité sur l'échelle d'évaluation des enseignants de Conners augmentait en corrélation avec l'augmentation de l'activité enzymatique NOS, ce qui peut entraîner des dommages progressifs aux voies vulnérables de l'attention et de l'activité physique en raison de la production de radicaux NO (Ceylan et al. ., 2012). Une diminution des niveaux d'antioxydants a été observée chez les enfants atteints de TDAH, notamment un faible statut antioxydant total (TAS), une faible activité des enzymes antioxydantes telles que la glutathion S-transférase (GST) et la paraxonase-1, la glutathion peroxydase (GPx) et un faible taux d'antioxydants totaux sériques. capacité (TAC) (Ceylan et al., 2010, Ceylan et al., 2012, Guney et al., 2015, Kul et al., 2015, Sezen et al., 2016, Nasim et al., 2019).

La neuroinflammation, ainsi que la SG, peuvent activer les astrocytes et les microglies, entraînant une sécrétion de cytokines proinflammatoires et une dérégulation catécholaminergique, qui peuvent exacerber les symptômes du TDAH (Mohammadzadeh Honarvar et al., 2022). De plus, les cytokines inflammatoires qui peuvent être libérées en réponse à un stress psychologique pourraient interférer avec la maturation des PFC et des neurotransmetteurs impliqués dans le TDAH (Buske-Kirschbaum et al., 2013). Les enfants atteints de TDAH présentent des niveaux élevés de marqueurs inflammatoires, notamment la protéine plasmatique C-réactive (CRP), l'IL-6, le TNF-α et une activité élevée de l'adénosine désaminase sérique, une enzyme qui augmente dans les maladies inflammatoires (Ceylan et al., 2012, Darwish et al., 2019, Chang et al., 2020, Ferencova et al., 2023). Une association entre les symptômes chez les enfants atteints de TDAH et les cytokines sériques a été observée dans l'élévation de l'IL-16 avec hyperactivité et de l'IL-13 avec inattention (Oades et al., 2010).

Plusieurs stratégies de traitement sont utilisées pour le TDAH, notamment pharmacologiques, non pharmacologiques ou une combinaison des deux, le traitement pharmacologique étant le pilier, impliquant des stimulants (méthylphénidate, amphétamines) et des non-stimulants (atomoxétine, guanfacine, clonidine) (Ning et Wang, 2021, Mechler et al., 2022).

Malgré de nombreuses études sur leur efficacité et leur sécurité, ces agents ne sont pas toujours prometteurs, car une proportion de patients peuvent ne pas répondre ou ne pas être en mesure de tolérer leurs effets indésirables (Banaschewski et al., 2004, Steele et al., 2006, Hammerness et al., 2009, Clemow et Bushe, 2015). Ainsi, de plus en plus d’études explorent les thérapies alternatives pour le TDAH, en se concentrant sur les effets neuroprotecteurs de composés alimentaires et naturels comme les antioxydants qui peuvent servir d’alternative ou de complément au traitement classique avec moins d’effets secondaires (Dvorakova et al., 2006, Corona, 2020). ).

La recherche sur les antioxydants en pédiatrie atteinte de TDAH a montré des résultats prometteurs dans l'amélioration des symptômes et la réduction des scores aux questionnaires sur le TDAH, comme observé dans la coenzyme Q10, le resvératrol, la vitamine D, la L-carnosine, le Ginkgo biloba, les acides gras n-3, le pycnogénol et l'huile de lin. avec de la vitamine C (Joshi et al., 2006, Trebaticka et al., 2006, Hariri et al., 2012, Shakibaei et al., 2015, Ghajar et al., 2018, Dehbokri et al., 2019, Naeini et al. , 2019, Rafeiy-Torghabeh et al., 2021, Gamal et al., 2022).

Nigella sativa (NS), famille des Ranunculaceae, est une plante nutraceutique très appréciée connue sous le nom de graines noires ou cumin noir (Hannan et al., 2021). Depuis des siècles, les gens du monde entier utilisent les graines et l’huile de Nigella sativa pour soigner un large éventail de maladies (Ahmad et al., 2013). Les graines de Nigella sativa, en particulier son huile essentielle, contiennent de la thymoquinone, de la thymohydroquinone, du thymol, du carvacrol, de la nigellidine, de la nigellicine et de l'α-hédérine (Hannan et al., 2021). La thymoquinone (TQ) possède la majorité des bienfaits thérapeutiques de l'huile de nigella sativa (NSO) (Beheshti et al., 2016, Pottoo et al., 2022). La thymoquinone peut être considérée comme une substance utile ciblant le système nerveux central en raison de son faible poids moléculaire et de sa nature lipophile, qui lui permettent de traverser la barrière hémato-encéphalique (Pottoo et al., 2022).

L'huile de nigelle (BSO) a montré des propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes dans plusieurs études humaines (Barakat et al., 2013, Namazi et al., 2015, Hadi et al., 2016, Rashidmayvan et al., 2019, Mostafa et al. ., 2021, Abdollahi et al., 2022). La supplémentation en huile de graines noires a considérablement augmenté le GPx dans une étude humaine précédente (Al-Azzawi et al., 2020).

De nombreuses études in vitro ont montré que la NS possède des effets neuroprotecteurs attribués à ses effets antioxydants et anti-inflammatoires. Le traitement par TQ a réduit de manière significative la mort des cellules neuronales dans l'hippocampe, a guéri les cellules neurales en augmentant la densité neuronale après un traumatisme crânien (TCC) et a montré des effets protecteurs sur les noyaux neuronaux et les membranes mitochondriales en réduisant les niveaux de MDA. De plus, les activités de la superoxyde dismutase (SOD), du GSH et de la catalase ont été rétablies à des niveaux normaux avec une réduction de la peroxydation lipidique (Al-Majed et al., 2006, Gulsen et al., 2016). La thymoquinone a réduit de manière significative l'inflammation, le stress oxydatif, la mort des cellules neuronales et les lésions cérébrales suite à un accident vasculaire cérébral ischémique en ciblant les voies antioxydantes telles que la protéine nucléaire liée à l'érythroïde-2 et l'hème-oxygénase-1 (Nrf2/HO-1) (Amin et al., 2021).

La thymoquinone a amélioré les symptômes chez un modèle de rat atteint de la maladie de Parkinson (MP) en empêchant les modifications des niveaux de dopamine dans la substance noire (Ebrahimi et al., 2017). Dans un modèle de rat PD, la neuroprotection par la thymoquinone est partiellement attribuée à l'atténuation de la peroxydation lipidique, comme en témoigne la diminution des taux de MDA (Sedaghat et al., 2014).

Des études humaines antérieures suggéraient que la NS pouvait stabiliser l'humeur, réduire l'anxiété et réguler la cognition, l'attention et la mémoire (Bin Sayeed et al., 2013, Bin Sayeed et al., 2014).

Chez le rat, l'administration de TQ a amélioré de manière significative la cognition en améliorant la fonction cholinergique, la plasticité synaptique et en atténuant les dommages oxydatifs et la neuroinflammation, comme le montrent l'augmentation de la SOD et du TAC et la réduction de l'immunoréactivité du MDA, du NO, du TNF-α et de l'AChE (Abulfadl et al., 2018). La thymoquinone a également montré une activité anti-anxiété significative chez la souris grâce à une possible modulation des voies du NO et de l'acide γ-aminobutyrique (GABA) (Gilhotra et Dhingra, 2011). Cliniquement, l’huile de Nigella sativa pourrait améliorer les capacités d’apprentissage et de mémoire des rats (Sahak et al., 2013).

En 2020, Folarin et ses collègues ont mené une étude animale pour étudier les rôles curatifs de Nigella sativa sur les fonctions PFC du modèle de rat TDAH. Le groupe de souris nigella sativa suivi du groupe de souris éthanol (NSE) a montré une inattention et une hyperactivité réduites avec des niveaux inférieurs de glutamate, un neurotransmetteur excitateur, et a également montré une mémoire de reconnaissance plus élevée, des niveaux d'antioxydant GPx, des niveaux de dopamine et une densité neuronale plus élevée par rapport au groupe éthanol. Ces résultats suggèrent les effets protecteurs de la NS sur les fonctions des PFC dans le modèle de souris TDAH suite à une exposition maternelle à l'éthanol (Folarin et al., 2020).