Schwarzkümmelöl bei ADHS

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine im Kindesalter auftretende neurologische Entwicklungsstörung, die durch ein altersunangemessenes Maß an Unaufmerksamkeit und Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptomen gekennzeichnet ist, die die Funktion oder Entwicklung beeinträchtigen (Albrecht et al., 2015, Cabral et al., 2020). . Basierend auf den vorherrschenden Symptomen klassifiziert das Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-Fifth Edition (DSM-V) ADHS in drei Subtypen: überwiegend unaufmerksam (ADHS-I), überwiegend hyperaktiv/impulsiv (ADHS-H) und kombiniert (ADHS). -C) (Ayano et al., 2020, Posner et al., 2020). Um in einen dieser Subtypen kategorisiert zu werden, erfordern die diagnostischen Kriterien für ADHS bei Kindern, dass sechs von neun spezifizierten Symptomen entweder im Bereich der Unaufmerksamkeit oder der Hyperaktivität/Impulsivität oder in beiden Bereichen vorhanden sind und mindestens sechs Monate vor dem Alter von 20 Jahren anhielten 12 und verursachte in mindestens zwei Situationen Beeinträchtigungen (Posner et al., 2020, Magnus et al., 2023). Kinder und Jugendliche mit ADHS stehen aufgrund ihres impulsiven Verhaltens und der langsameren Verarbeitung von Informationen vor schwierigen prägenden Jahren, was zu schlechten Prüfungsleistungen, schlechteren Noten und höheren Schulabbrecherquoten führt. Darüber hinaus führt ihr geringes Selbstwertgefühl zu Problemen in sozialen Beziehungen und einer Tendenz zum Drogenmissbrauch (Sharma und Couture, 2014). Diese Störung geht häufig mit einer oder mehreren Begleiterkrankungen wie Angststörungen, oppositioneller Trotzstörung, Verhaltensstörung und schwerer depressiver Störung einher, was für sie zu zusätzlichen Herausforderungen führt (Sharma und Couture, 2014, Eskander, 2020).

Das Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndrom ist eine der häufigsten neuropsychiatrischen Störungen bei Kindern und bleibt bei etwa 60 % der Patienten bis ins Erwachsenenalter bestehen (Vadala et al., 2011, Sibley et al., 2017). Eine Metaanalyse von 175 Studien weltweit ergab, dass die ADHS-Prävalenz bei Kindern und Jugendlichen bei 7,2 % liegt (Wang et al., 2017). In Afrika lag die Prävalenz von ADHS bei Kindern und Jugendlichen bei 7,47 % (Ayano et al., 2020). In Ägypten liegt die ADHS-Prävalenz unter Jugendlichen bei bis zu 9,4 % (Bishry et al., 2018). Die Diagnose ADHS ist bei Jungen etwa doppelt so hoch wie bei Mädchen (Bitsko et al., 2022).

Die genaue Ätiologie und Risikofaktoren für ADHS sind weiterhin unbekannt. Studien haben jedoch gezeigt, dass mehrere genetische und umweltbedingte Faktoren während der frühen Entwicklung interagieren, um eine neurobiologische Anfälligkeit für diese multifaktorielle Störung zu schaffen (Curatolo et al., 2010, Sharma und Couture, 2014, Cabral et al., 2020). Die mit ADHS verbundene Pathophysiologie ist mit Gehirnanomalien verbunden, die zu kognitiven und funktionellen Defiziten führen (Magnus et al., 2023). Diese Störung betrifft weitgehend ein Defizit in bestimmten Gehirnregionen, vor allem im präfrontalen Kortex (PFC), im Nucleus caudatus und im Kleinhirn sowie in ihren Verbindungsnetzwerken, dem dopaminergen und noradrenergen System, die Aufmerksamkeit, Gedanken, Emotionen, Verhalten und Handlungen regulieren (Sharma und Couture, 2014, Rafeiy-Torghabeh et al., 2021).

Oxidativer Stress (OS) und Neuroinflammation sowie ihre Rolle bei Hirnfunktionsstörungen wurden ausführlich bei ADHS untersucht (Ceylan et al., 2012, Alvarez-Arellano et al., 2020, Corona, 2020). Das Gehirn ist aufgrund seiner hohen Stoffwechselrate, hohen Sauerstoffverwertung, hohen Lipidgehalte und relativ niedrigen Antioxidantienkonzentration besonders anfällig für OS (Lopresti, 2015, Verlaet et al., 2018). Eine frühere Studie an Kindern mit ADHS berichtete über eine Beeinträchtigung des Serumoxidantien-/Antioxidantiengleichgewichts, die sich in niedrigeren Verhältnissen von Serumstickstoffoxid/Melatonin und Serummalondialdehyd/Melatonin widerspiegelte (Avcil et al., 2021). Zahlreiche Studien haben erhöhte OS-Werte bei Kindern mit ADHS gezeigt, darunter hohe Werte von 8-Hydroxy-2'desoxyguanosin (8-OHdG) im Urin, Malondialdehyd (MDA) im Plasma, Gesamtoxidationsstatus (TOS) und Index für oxidativen Stress (OSI). und hohe Aktivität von Enzymen, die oxidativen Stress im Serum induzieren, wie z ., 2015, Sezen et al., 2016, Verlaet et al., 2019).

Laut einer früheren Studie stieg der Hyperaktivitätswert auf der Lehrerbewertungsskala von Conners in Korrelation mit zunehmender NOS-Enzymaktivität, was aufgrund der Produktion von NO-Radikalen zu einer fortschreitenden Schädigung der anfälligen Aufmerksamkeits- und körperlichen Aktivitätswege führen kann (Ceylan et al ., 2012). Bei Kindern mit ADHS wurden verringerte Antioxidantienspiegel beobachtet, darunter ein niedriger Gesamtantioxidantienstatus (TAS), eine niedrige Aktivität antioxidativer Enzyme wie Glutathion-S-Transferase (GST) und Paraxonase-1, Glutathionperoxidase (GPx) und ein niedriger Gesamtantioxidansstatus im Serum Kapazität (TAC) (Ceylan et al., 2010, Ceylan et al., 2012, Guney et al., 2015, Kul et al., 2015, Sezen et al., 2016, Nasim et al., 2019).

Neuroinflammation kann zusammen mit OS Astrozyten und Mikroglia aktivieren, was zu einer proinflammatorischen Zytokinsekretion und einer katecholaminergen Dysregulation führt, was die ADHS-Symptome verschlimmern kann (Mohammadzadeh Honarvar et al., 2022). Darüber hinaus könnten entzündliche Zytokine, die als Reaktion auf psychischen Stress freigesetzt werden, die Reifung von PFC und Neurotransmittern beeinträchtigen, die an ADHS beteiligt sind (Buske-Kirschbaum et al., 2013). Kinder mit ADHS weisen erhöhte Werte an Entzündungsmarkern auf, darunter Plasma-C-reaktives Protein (CRP), IL-6, TNF-α und eine hohe Aktivität von Serum-Adenosin-Desaminase, einem Enzym, das bei entzündlichen Erkrankungen zunimmt (Ceylan et al., 2012, Darwish et al., 2019, Chang et al., 2020, Ferencova et al., 2023). Ein Zusammenhang zwischen den Symptomen bei Kindern mit ADHS und den Serumzytokinen wurde im Anstieg von IL-16 bei Hyperaktivität und IL-13 bei Unaufmerksamkeit beobachtet (Oades et al., 2010).

Bei ADHS werden verschiedene Behandlungsstrategien eingesetzt, darunter pharmakologische, nicht-pharmakologische oder eine Kombination aus beidem, wobei die pharmakologische Behandlung die Hauptbehandlungsstrategie darstellt und Stimulanzien (Methylphenidat, Amphetamine) und Nichtstimulanzien (Atomoxetin, Guanfacin, Clonidin) umfasst (Ning und Wang, 2021, Mechler et al., 2022).

Trotz zahlreicher Studien zu ihrer Wirksamkeit und Sicherheit sind diese Wirkstoffe möglicherweise nicht immer vielversprechend, da ein Teil der Patienten möglicherweise nicht darauf anspricht oder ihre unerwünschten Ereignisse nicht tolerieren kann (Banaschewski et al., 2004, Steele et al., 2006, Hammerness et al., 2009, Clemow und Bushe, 2015). Daher erforschen immer mehr Studien alternative Therapien für ADHS und konzentrieren sich dabei auf die neuroprotektiven Wirkungen von Nahrungs- und Naturstoffen wie Antioxidantien, die als Alternative oder Ergänzung zur klassischen Behandlung mit weniger Nebenwirkungen dienen können (Dvorakova et al., 2006, Corona, 2020). ).

Untersuchungen zu Antioxidantien in der Pädiatrie mit ADHS haben vielversprechende Ergebnisse bei der Verbesserung der Symptome und der Reduzierung der Ergebnisse in ADHS-Fragebögen gezeigt, wie bei Coenzym Q10, Resveratrol, Vitamin D, L-Carnosin, Ginkgo biloba, n-3-Fettsäuren, Pycnogenol und Leinöl beobachtet wurde mit Vitamin C (Joshi et al., 2006, Trebaticka et al., 2006, Hariri et al., 2012, Shakibaei et al., 2015, Ghajar et al., 2018, Dehbokri et al., 2019, Naeini et al. , 2019, Rafeiy-Torghabeh et al., 2021, Gamal et al., 2022).

Nigella sativa (NS), Familie der Ranunculaceae, ist eine hochgeschätzte nutrazeutische Kräuterpflanze, die als Schwarzkümmel oder Schwarzkümmel bekannt ist (Hannan et al., 2021). Seit Jahrhunderten nutzen Menschen auf der ganzen Welt die Samen und das Öl von Nigella sativa, um eine Vielzahl von Krankheiten zu heilen (Ahmad et al., 2013). Nigella sativa-Samen, insbesondere ihr ätherisches Öl, enthalten Thymochinon, Thymohydrochinon, Thymol, Carvacrol, Nigellidin, Nigellicin und α-Hederin (Hannan et al., 2021). Thymoquinon (TQ) besitzt den größten therapeutischen Nutzen von Nigella-Sativa-Öl (NSO) (Beheshti et al., 2016, Pottoo et al., 2022). Thymoquinon kann aufgrund seines niedrigen Molekulargewichts und seiner lipophilen Natur, die es ihm ermöglichen, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, als nützliche Substanz angesehen werden, die auf das Zentralnervensystem abzielt (Pottoo et al., 2022).

Schwarzkümmelöl (BSO) hat in mehreren Studien am Menschen entzündungshemmende und antioxidative Eigenschaften gezeigt (Barakat et al., 2013, Namazi et al., 2015, Hadi et al., 2016, Rashidmayvan et al., 2019, Mostafa et al ., 2021, Abdollahi et al., 2022). In einer früheren Studie am Menschen erhöhte die Ergänzung mit Schwarzkümmelöl den GPx deutlich (Al-Azzawi et al., 2020).

Zahlreiche In-vitro-Studien haben gezeigt, dass NS neuroprotektive Wirkungen besitzt, die auf seine antioxidativen und entzündungshemmenden Wirkungen zurückgeführt werden. Die Behandlung mit TQ reduzierte den neuronalen Zelltod im Hippocampus signifikant, heilte Nervenzellen durch Erhöhung der Nervendichte nach traumatischer Hirnverletzung (TBI) und zeigte schützende Wirkungen auf neuronale Kerne und Mitochondrienmembranen durch Senkung der MDA-Spiegel. Darüber hinaus wurden die Aktivitäten von Superoxiddismutase (SOD), GSH und Katalase mit einer Verringerung der Lipidperoxidation auf normale Werte wiederhergestellt (Al-Majed et al., 2006, Gulsen et al., 2016). Thymoquinon reduzierte deutlich Entzündungen, oxidativen Stress, neuronalen Zelltod und Hirnschäden nach einem ischämischen Schlaganfall, indem es auf antioxidative Signalwege wie nukleares Erythroid-2-verwandtes Protein und Häm-Oxygenase-1 (Nrf2/HO-1) abzielte (Amin et al., 2021).

Thymoquinon verbesserte die Symptome in einem Parkinson-Rattenmodell, indem es Veränderungen des Dopaminspiegels in der Substantia nigra verhinderte (Ebrahimi et al., 2017). In einem PD-Rattenmodell wird die Neuroprotektion von Thymoquinon teilweise auf die Abschwächung der Lipidperoxidation zurückgeführt, was sich in der Senkung der MDA-Spiegel zeigt (Sedaghat et al., 2014).

Frühere Studien am Menschen legten nahe, dass NS die Stimmung stabilisieren, Ängste reduzieren und Kognition, Aufmerksamkeit und Gedächtnis regulieren kann (Bin Sayeed et al., 2013, Bin Sayeed et al., 2014).

Bei Ratten verbesserte die TQ-Verabreichung die Kognition deutlich, indem sie die cholinerge Funktion, die synaptische Plastizität steigerte und oxidative Schäden und Neuroinflammationen abschwächte, wie durch erhöhte SOD und TAC und verringerte MDA-, NO-, TNF-α-Immunreaktivität und AChE-Aktivitäten gezeigt wurde (Abulfadl et al., 2018). Thymoquinon zeigte bei Mäusen auch eine signifikante angstlösende Wirkung durch mögliche Modulation der NO- und γ-Aminobuttersäure (GABA)-Signalwege (Gilhotra und Dhingra, 2011). Klinisch könnte Nigella sativa-Öl die Lern- und Gedächtnisfähigkeit von Ratten verbessern (Sahak et al., 2013).

Im Jahr 2020 führten Folarin und seine Kollegen eine Tierstudie durch, um die heilende Rolle von Nigella sativa auf die PFC-Funktionen des ADHS-Rattenmodells zu untersuchen. Die Nigella-Sativa-Mäusegruppe, gefolgt von Ethanol (NSE), zeigte eine geringere Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität bei niedrigeren Spiegeln des erregenden Neurotransmitters Glutamat und zeigte im Vergleich zur Ethanolgruppe auch ein höheres Erkennungsgedächtnis, höhere Antioxidans-GPx-Spiegel, Dopaminspiegel und eine höhere neuronale Dichte. Diese Ergebnisse deuten auf die schützende Wirkung von NS auf die PFC-Funktionen im ADHS-Mäusemodell nach mütterlicher Exposition gegenüber Ethanol hin (Folarin et al., 2020).