Olej z nasion czarnuszki w ADHD

Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) to zaburzenie neurorozwojowe rozpoczynające się w dzieciństwie, charakteryzujące się nieodpowiednim do wieku poziomem nieuwagi i objawami nadpobudliwości/impulsywności, które zakłócają funkcjonowanie lub rozwój (Albrecht i in., 2015, Cabral i in., 2020). . Na podstawie dominujących objawów Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – wydanie piąte (DSM-V) klasyfikuje ADHD na trzy podtypy: z przewagą nieuwagi (ADHD-I), z przewagą nadpobudliwości/impulsywności (ADHD-H) i łączony (ADHD -C) (Ayano i in., 2020, Posner i in., 2020). Aby zakwalifikować je do jednego z tych podtypów, kryteria diagnostyczne ADHD u dzieci wymagają obecności sześciu z dziewięciu określonych objawów w domenie nieuwagi lub nadpobudliwości/impulsywności, lub obu, utrzymujących się przez co najmniej 6 miesięcy przed ukończeniem roku życia. 12 i spowodował upośledzenie w co najmniej dwóch ustawieniach (Posner i in., 2020, Magnus i in., 2023). Dzieci i młodzież z ADHD mają trudności w procesie formowania się ze względu na ich impulsywne zachowanie i wolniejsze tempo przetwarzania informacji, co prowadzi do słabych wyników na egzaminach, niższych ocen i wyższego wskaźnika porzucania szkoły. Ponadto ich niska samoocena prowadzi do problemów w relacjach społecznych i skłonności do nadużywania substancji psychoaktywnych (Sharma i Couture, 2014). Zaburzeniu temu często towarzyszy jedna lub więcej chorób współistniejących, takich jak zaburzenia lękowe, zaburzenie opozycyjno-buntownicze, zaburzenia zachowania i duże zaburzenia depresyjne, co prowadzi do dodatkowych wyzwań dla nich (Sharma i Couture, 2014, Eskander, 2020).

Zespół deficytu uwagi/nadpobudliwości psychoruchowej to jedno z najpowszechniejszych zaburzeń neuropsychiatrycznych dotykających dzieci, a u około 60% pacjentów utrzymuje się ono w wieku dorosłym (Vadala i in., 2011, Sibley i in., 2017). Metaanaliza 175 badań na całym świecie wykazała, że ​​częstość występowania ADHD u dzieci i młodzieży wynosi 7,2% (Wang i in., 2017). W Afryce częstość występowania ADHD u dzieci i młodzieży wynosiła 7,47% (Ayano i in., 2020). W Egipcie częstość występowania ADHD wśród nastolatków osiągnęła aż 9,4% (Bishry i in., 2018). Rozpoznanie ADHD u chłopców jest w przybliżeniu dwukrotnie większe niż u dziewcząt (Bitsko i in., 2022).

Dokładna etiologia i czynniki ryzyka ADHD pozostają nieznane. Badania wykazały jednak, że na wczesnym etapie rozwoju wiele czynników genetycznych i środowiskowych oddziałuje na siebie, tworząc podatność neurobiologiczną na to wieloczynnikowe zaburzenie (Curatolo i in., 2010, Sharma i Couture, 2014, Cabral i in., 2020). Patofizjologia związana z ADHD wiąże się z nieprawidłowościami mózgu, które prowadzą do deficytów poznawczych i funkcjonalnych (Magnus i in., 2023). Zaburzenie to w dużym stopniu dotyczy deficytu w określonych obszarach mózgu, przede wszystkim w korze przedczołowej (PFC), jądrze ogoniastym i móżdżku wraz z ich sieciami łączącymi, układami dopaminergicznym i noradrenergicznym, które regulują uwagę, myśli, emocje, zachowanie i działania (Sharma i Couture, 2014, Rafeiy-Torghabeh i in., 2021).

Stres oksydacyjny (OS) i zapalenie układu nerwowego wraz z ich rolą w dysfunkcji mózgu zostały szeroko omówione w przypadku ADHD (Ceylan i in., 2012, Alvarez-Arellano i in., 2020, Corona, 2020). Mózg jest szczególnie podatny na OS ze względu na wysokie tempo metabolizmu, wysokie wykorzystanie tlenu, wysoką zawartość lipidów i stosunkowo niskie stężenie przeciwutleniaczy (Lopresti, 2015, Verlaet i in., 2018). W poprzednim badaniu przeprowadzonym u dzieci z ADHD wykazano upośledzenie równowagi utleniacz/przeciwutleniacz w surowicy, co odzwierciedla niższy stosunek tlenku azotu/melatoniny w surowicy i dialdehydu malonowego/melatoniny w surowicy (Avcil i in., 2021). Liczne badania wykazały podwyższony poziom OS u dzieci z ADHD, w tym wysoki poziom 8-hydroksy-2'deoksyguanozyny (8-OHdG) w moczu, dialdehydu malonowego w osoczu (MDA), całkowitego statusu oksydacyjnego (TOS), wskaźnika stresu oksydacyjnego (OSI). oraz wysoką aktywność enzymów indukujących stres oksydacyjny w surowicy, takich jak syntaza tlenku azotu (NOS) i oksydaza ksantynowa (XO) (Ceylan i in., 2010, Ceylan i in., 2012, Guney i in., 2015, Kul i in. ., 2015, Sezen i in., 2016, Verlaet i in., 2019).

Według poprzedniego badania, wynik nadpobudliwości w skali oceny nauczycieli Connersa wzrósł w korelacji ze wzrostem aktywności enzymów NOS, co może prowadzić do postępującego uszkodzenia wrażliwych ścieżek uwagi i aktywności fizycznej w wyniku wytwarzania rodników NO (Ceylan i in. ., 2012). U dzieci i młodzieży z ADHD obserwowano obniżony poziom przeciwutleniaczy, w tym niski całkowity stan przeciwutleniający (TAS), niską aktywność enzymów przeciwutleniających, takich jak S-transferaza glutationowa (GST) i paraksonaza-1, peroksydaza glutationowa (GPx) oraz niski całkowity poziom przeciwutleniaczy w surowicy. pojemność (TAC) (Ceylan i in., 2010, Ceylan i in., 2012, Guney i in., 2015, Kul i in., 2015, Sezen i in., 2016, Nasim i in., 2019).

Zapalenie układu nerwowego wraz z OS mogą aktywować astrocyty i mikroglej, prowadząc do wydzielania cytokin prozapalnych i rozregulowania katecholaminergicznego, co może zaostrzyć objawy ADHD (Mohammadzadeh Honarvar i in., 2022). Co więcej, cytokiny zapalne, które mogą być uwalniane w odpowiedzi na stres psychiczny, mogą zakłócać dojrzewanie PFC i neuroprzekaźników związanych z ADHD (Buske-Kirschbaum i in., 2013). Dzieci z ADHD wykazują podwyższony poziom markerów stanu zapalnego, w tym białka C-reaktywnego w osoczu (CRP), IL-6, TNF-α oraz wysoką aktywność deaminazy adenozyny w surowicy, enzymu, którego stężenie wzrasta w chorobach zapalnych (Ceylan i in., 2012, Darwish i in., 2019, Chang i in., 2020, Ferencova i in., 2023). Zaobserwowano związek między objawami u dzieci z ADHD a stężeniem cytokin w surowicy w podwyższonym stężeniu IL-16 przy nadpobudliwości i IL-13 przy nieuwadze (Oades i in., 2010).

W leczeniu ADHD stosuje się kilka strategii leczenia, w tym farmakologiczne, niefarmakologiczne lub ich kombinację, przy czym podstawą jest leczenie farmakologiczne, obejmujące stosowanie środków pobudzających (metylofenidat, amfetamina) i niestymulujących (atomoksetyna, guanfacyna, klonidyna) (Ning i Wang, 2021, Mechler i in., 2022).

Pomimo licznych badań dotyczących ich skuteczności i bezpieczeństwa, leki te nie zawsze są obiecujące, ponieważ część pacjentów może nie reagować lub nie być w stanie tolerować działań niepożądanych (Banaschewski i in., 2004, Steele i in., 2006, Hammerness i in., 2009, Clemow i Bushe, 2015). Dlatego coraz więcej badań bada alternatywne terapie ADHD, koncentrując się na neuroprotekcyjnym działaniu dietetycznych i naturalnych składników, takich jak przeciwutleniacze, które mogą służyć jako alternatywa lub uzupełnienie klasycznego leczenia z mniejszą liczbą skutków ubocznych (Dvorakova i in., 2006, Corona, 2020). ).

Badania nad przeciwutleniaczami u dzieci z ADHD wykazały obiecujące wyniki w zakresie poprawy objawów i zmniejszenia wyników w kwestionariuszach ADHD, co zaobserwowano w przypadku koenzymu Q10, resweratrolu, witaminy D, L-karnozyny, miłorzębu japońskiego, kwasów tłuszczowych n-3, piknogenolu i oleju lnianego z witaminą C (Joshi i in., 2006, Trebaticka i in., 2006, Hariri i in., 2012, Shakibaei i in., 2015, Ghajar i in., 2018, Dehbokri i in., 2019, Naeini i in. , 2019, Rafeiy-Torghabeh i in., 2021, Gamal i in., 2022).

Nigella sativa (NS), rodzina Ranunculaceae, to wysoko ceniona nutraceutyczna roślina ziołowa znana jako czarnuszka lub czarnuszka (Hannan i in., 2021). Od stuleci ludzie na całym świecie wykorzystują nasiona i olej Nigella sativa do leczenia szerokiego zakresu chorób (Ahmad i in., 2013). Nasiona Nigella sativa, zwłaszcza olejek eteryczny, zawierają tymochinon, tymohydrochinon, tymol, karwakrol, nigellidynę, nigellicynę i α-hederynę (Hannan i in., 2021). Tymochinon (TQ) zapewnia większość korzyści terapeutycznych oleju z czarnuszki siewnej (NSO) (Beheshti i in., 2016, Pottoo i in., 2022). Tymochinon można uznać za użyteczną substancję działającą na ośrodkowy układ nerwowy ze względu na niską masę cząsteczkową i lipofilowy charakter, dzięki którym może przekraczać barierę krew-mózg (Pottoo i in., 2022).

W kilku badaniach na ludziach olej z nasion czarnuszki (BSO) wykazał właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające (Barakat i in., 2013, Namazi i in., 2015, Hadi i in., 2016, Rashidmayvan i in., 2019, Mostafa i in. ., 2021, Abdollahi i in., 2022). W poprzednim badaniu na ludziach suplementacja olejem z nasion czarnuszki znacząco zwiększyła GPx (Al-Azzawi i in., 2020).

Liczne badania in vitro wykazały, że NS ma działanie neuroprotekcyjne, które przypisuje się jego działaniu przeciwutleniającemu i przeciwzapalnemu. Leczenie TQ znacząco zmniejszyło śmierć komórek nerwowych w hipokampie, wygoiło komórki nerwowe poprzez zwiększenie gęstości neuronów po urazowym uszkodzeniu mózgu (TBI) i wykazało działanie ochronne na jądra neuronalne i błony mitochondrialne poprzez zmniejszenie poziomu MDA. Dodatkowo aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), GSH i katalazy została przywrócona do normalnego poziomu wraz ze zmniejszeniem peroksydacji lipidów (Al-Majed i in., 2006, Gulsen i in., 2016). Tymochinon znacząco zmniejsza stan zapalny, stres oksydacyjny, śmierć komórek nerwowych i uszkodzenie mózgu po udarze niedokrwiennym poprzez działanie na szlaki antyoksydacyjne, takie jak białko związane z erytroidem jądrowym-2 i hemoksygenaza-1 (Nrf2/HO-1) (Amin i in., 2021).

Tymochinon łagodził objawy u szczurów z chorobą Parkinsona (PD), zapobiegając zmianom w poziomach dopaminy w istocie czarnej (Ebrahimi i in., 2017). W modelu szczura z chorobą Parkinsona neuroprotekcję tymochinonu częściowo przypisuje się osłabieniu peroksydacji lipidów, co widać w obniżeniu poziomu MDA (Sedaghat i in., 2014).

Poprzednie badania na ludziach sugerowały, że nerwy nerwowe mogą stabilizować nastrój, zmniejszać lęk i regulować funkcje poznawcze, uwagę i pamięć (Bin Sayeed i in., 2013, Bin Sayeed i in., 2014).

U szczurów podawanie TQ znacząco poprawiło funkcje poznawcze poprzez wzmocnienie funkcji cholinergicznej, plastyczności synaptycznej oraz złagodzenie uszkodzeń oksydacyjnych i zapalenia układu nerwowego, co wykazano poprzez zwiększone SOD i TAC oraz zmniejszoną immunoreaktywność MDA, NO, TNF-α i aktywność AChE (Abulfadl i in., 2018). Tymochinon wykazywał także u myszy znaczące działanie przeciwlękowe poprzez możliwą modulację szlaków NO i kwasu γ-aminomasłowego (GABA) (Gilhotra i Dhingra, 2011). Klinicznie olej Nigella sativa może zwiększać zdolności uczenia się i zapamiętywania u szczurów (Sahak i in., 2013).

W 2020 roku Folarin i jego współpracownicy przeprowadzili badanie na zwierzętach, aby zbadać leczniczą rolę Nigella sativa na funkcje PFC w modelu szczura z ADHD. Grupa myszy Nigella sativa, a następnie etanolu (NSE), wykazywała zmniejszoną nieuwagę i nadpobudliwość przy niższych poziomach pobudzającego neuroprzekaźnika, glutaminianu, a także wykazywała wyższą pamięć rozpoznawczą, poziom przeciwutleniającego GPx, poziom dopaminy i wyższą gęstość neuronów w porównaniu z grupą etanolową. Wyniki te sugerują ochronny wpływ NS na funkcje PFC w modelu myszy z ADHD po ekspozycji matki na etanol (Folarin i in., 2020).