Prévalence de la spondylarthrite axiale dans les maladies inflammatoires de l'intestin et sa RÉPONSE au traitement par les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF) à l'hôpital universitaire d'Assiut

La maladie inflammatoire de l'intestin [MII], qui englobe la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, représente une entité de maladie inflammatoire chronique qui affecte principalement le tractus gastro-intestinal.1 Des manifestations extra-intestinales surviennent cependant fréquemment et peuvent impliquer différents systèmes organiques.2 Parmi les manifestations extra-intestinales les plus courantes figurent la spondylarthrite [SpA], définie ici comme la spondylarthrite ankylosante, l'arthrite psoriasique, l'arthrite entéropathique, l'arthrite réactive et le diagnostic de spondylarthrite indifférenciée.3 Ce groupe de maladies rhumatismales partage une présentation clinique similaire avec une atteinte de la colonne vertébrale, des articulations sacro-iliaques, une arthrite périphérique et souvent également une enthésite.4 Les MII et la SpA sont également des maladies hautement héréditaires, et des études d'association à l'échelle du génome et de la famille ont démontré l'existence d'une base génétique commune entre la MII et la SpA.5-6 La comorbidité avec la SpA a été associée au handicap et à une diminution de la qualité de vie chez Patients atteints de MII.7 Chez certains patients atteints de MII, ces complications de la SpA peuvent entraîner une morbidité plus élevée que les symptômes gastro-intestinaux typiques de la MII.8 Même si les patients atteints de MII et de SpA signalent fréquemment des douleurs lombaires, les premiers symptômes liés à la SpA peuvent être légers et pas toujours reconnaissables. Cependant, un diagnostic précoce de la SpA est important, car un diagnostic tardif peut potentiellement conduire à une évolution plus grave de la maladie et à de mauvaises réponses au traitement chez les patients atteints de SpA.9 L'infliximab est une immunoglobuline (Ig) G1 chimérique murine-humaine génétiquement construite qui se lie à la sous-unité soluble et le précurseur lié à la membrane du facteur de nécrose tumorale α (TNF-α). Par conséquent, il contribue à diminuer l’activité biologique du TNF-α (10). La neutralisation du TNF-α a été suggérée comme stratégie thérapeutique pour les patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin (MII), de polyarthrite rhumatoïde (PR), de spondyloarthropathie (SpA) et de diverses autres affections inflammatoires chroniques (11).