Prevalencia de la artritis por espondilosis axial en la enfermedad inflamatoria intestinal y su RESPUESTA al tratamiento con inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) en el Hospital Universitario de Assiut

La enfermedad inflamatoria intestinal [EII], que abarca la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, representa una entidad de enfermedad inflamatoria crónica que afecta principalmente al tracto gastrointestinal.1 Sin embargo, las manifestaciones extraintestinales ocurren con frecuencia y pueden involucrar diferentes sistemas orgánicos.2 Entre las manifestaciones extraintestinales más comunes se encuentran la espondiloartritis [EspA], aquí definida como espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis enteropática, artritis reactiva y diagnóstico de espondiloartritis indiferenciada.3 Este grupo de enfermedades reumáticas comparten una presentación clínica similar con afectación de la columna, articulaciones sacroilíacas, artritis periférica y frecuentemente también entesitis4. Tanto la EII como las EspA también son enfermedades altamente hereditarias, y los estudios de asociación de todo el genoma y de base familiar han demostrado evidencia de una base genética compartida entre la EII y las EspA.5-6 La comorbilidad con las EspA se ha asociado con discapacidad y disminución de la calidad de vida en Pacientes con EII.7 En algunos pacientes con EII, estas complicaciones de la EspA pueden provocar una mayor morbilidad que los síntomas gastrointestinales típicos de la EII.8 Aunque los pacientes con EII y SpA suelen informar dolor lumbar, los primeros síntomas relacionados con la SpA pueden ser leves y no siempre reconocibles. Sin embargo, un diagnóstico temprano de la EspA es importante ya que un diagnóstico tardío puede conducir potencialmente a un curso más grave de la enfermedad y respuestas deficientes al tratamiento en pacientes con EspA.9 Infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico murino-humano inmunoglobulina (Ig)G1 construido genéticamente que se une la subunidad soluble y el precursor unido a la membrana del factor de necrosis tumoral-α (TNF-α). En consecuencia, ayuda a disminuir la actividad biológica del TNF-α (10). La neutralización del TNF-α se ha sugerido como estrategia terapéutica para pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), artritis reumatoide (AR), espondiloartropatía (EspA) y otras afecciones inflamatorias crónicas (11).