Prävalenz der axialen Spondylose-Arthritis bei entzündlichen Darmerkrankungen und ihre Reaktion auf die Behandlung mit Tumornekrosefaktor (TNF)-Inhibitoren im Universitätskrankenhaus Assiut

Entzündliche Darmerkrankungen (IBD), zu denen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa gehören, stellen eine chronisch entzündliche Krankheitsentität dar, die hauptsächlich den Magen-Darm-Trakt betrifft.1 Extraintestinale Manifestationen treten jedoch häufig auf und können verschiedene Organsysteme betreffen.2 Zu den häufigsten extraintestinalen Manifestationen gehören Spondyloarthritis [SpA], hier definiert als ankylosierende Spondylitis, Psoriasis-Arthritis, enteropathische Arthritis, reaktive Arthritis und die Diagnose einer undifferenzierten Spondyloarthritis.3 Diese Gruppe rheumatischer Erkrankungen weist ein ähnliches klinisches Erscheinungsbild mit Beteiligung der Wirbelsäule, der Iliosakralgelenke, peripherer Arthritis und häufig auch Enthesitis auf.4 Sowohl IBD als auch SpA sind ebenfalls hochvererbbare Krankheiten, und genomweite und familienbasierte Assoziationsstudien haben Hinweise auf eine gemeinsame genetische Basis zwischen IBD und SpA gezeigt.5-6 Komorbidität mit SpA wurde mit Behinderung und verminderter Lebensqualität in Verbindung gebracht IBD-Patienten.7 Bei einigen IBD-Patienten können diese Komplikationen der SpA zu einer höheren Morbidität führen als die typischen gastrointestinalen Symptome bei IBD.8 Auch wenn IBD-Patienten mit SpA häufig über Schmerzen im unteren Rückenbereich berichten, können frühe Symptome im Zusammenhang mit SpA mild und nicht immer erkennbar sein. Eine frühzeitige Diagnose von SpA ist jedoch wichtig, da eine verzögerte Diagnose möglicherweise zu einem schwereren Krankheitsverlauf und schlechteren Behandlungsreaktionen bei Patienten mit SpA führen kann.9 Infliximab ist ein genetisch konstruierter chimärer monoklonaler Immunglobulin (Ig)G1-Maus-Mensch-Antikörper, der bindet die lösliche Untereinheit und der membrangebundene Vorläufer des Tumornekrosefaktors-α (TNF-α). Folglich trägt es dazu bei, die biologische Aktivität von TNF-α zu verringern (10). Die Neutralisierung von TNF-α wurde als Therapiestrategie für Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen (IBD), rheumatoider Arthritis (RA), Spondyloarthropathie (SpA) und verschiedenen anderen chronisch entzündlichen Erkrankungen vorgeschlagen (11).