Częstość występowania spondylozy osiowej Zapalenie stawów w chorobie zapalnej jelit i jej reakcja na leczenie inhibitorami czynnika martwicy nowotworu (TNF) w szpitalu uniwersyteckim w Assiut

Choroba zapalna jelit [IBD], obejmująca chorobę Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego, stanowi przewlekłą jednostkę chorobową zapalną, która atakuje głównie przewód pokarmowy.1 Często jednak występują objawy pozajelitowe i mogą obejmować różne układy narządów.2 Do najczęstszych objawów pozajelitowych zalicza się zapalenie stawów kręgosłupa [SpA], tutaj definiowane jako zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, łuszczycowe zapalenie stawów, enteropatyczne zapalenie stawów, reaktywne zapalenie stawów i rozpoznanie niezróżnicowanego zapalenia stawów kręgosłupa.3 Ta grupa chorób reumatycznych ma podobny obraz kliniczny i obejmuje zajęcie kręgosłupa, stawów krzyżowo-biodrowych, obwodowego zapalenia stawów, a często także zapalenia przyczepów ścięgnistych.4 Zarówno IBD, jak i SpA są również chorobami wysoce dziedzicznymi, a badania asocjacyjne obejmujące cały genom i całą rodzinę wykazały wspólne podłoże genetyczne pomiędzy IBD i SpA.5-6 Współwystępowanie ze SpA wiąże się z niepełnosprawnością i obniżoną jakością życia u pacjentów Pacjenci z IBD.7 U niektórych pacjentów z IBD te powikłania SpA mogą prowadzić do większej zachorowalności niż typowe objawy żołądkowo-jelitowe dla IBD.8 Chociaż pacjenci z nieswoistym zapaleniem jelit i SpA często zgłaszają ból dolnej części pleców, wczesne objawy związane ze SpA mogą być łagodne i nie zawsze rozpoznawalne. Jednakże wczesne rozpoznanie SpA jest ważne, ponieważ opóźnione rozpoznanie może potencjalnie prowadzić do cięższego przebiegu choroby i słabych odpowiedzi na leczenie u pacjentów ze SpA.9 Infliksymab to genetycznie skonstruowane mysie-ludzkie chimeryczne przeciwciało monoklonalne immunoglobuliny (Ig)G1, które wiąże się z rozpuszczalna podjednostka i związany z błoną prekursor czynnika martwicy nowotworu α (TNF-α). W konsekwencji pomaga zmniejszyć aktywność biologiczną TNF-α (10). Sugerowano, że neutralizacja TNF-α jest strategią terapeutyczną dla pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit (IBD), reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS), spondyloartropatią (SpA) i różnymi innymi przewlekłymi stanami zapalnymi (11).