Traitement de la douleur faciale atypique résistante

La douleur faciale dans la région du nerf trijumeau, qui n'est pas une migraine (par exemple, les algies vasculaires de la face, la névralgie du trijumeau, le syndrome de la bouche brûlante), est souvent très persistante et difficile à traiter. Malgré l'utilisation de toutes les méthodes de traitement disponibles, nous échouons souvent. Les résultats de la recherche suggèrent que, similairement aux mécanismes de la migraine, l'augmentation de la concentration du peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) joue un rôle important dans les mécanismes de la douleur faciale. La névralgie du trijumeau a déjà été traitée par administration intraveineuse d'anticorps monoclonaux anti-CGRP (ACMP), tels que l'eptinezumab.

Dans la douleur faciale, comme dans la migraine chronique, une sensibilisation périphérique et centrale du système nerveux peut survenir. La sensibilisation centrale est un phénomène biologique mal compris, bien que certains mécanismes soient connus. Selon les connaissances actuelles et l'expérience clinique, le CGRP joue probablement un rôle central dans la sensibilisation centrale qui survient dans la douleur faciale. Il est connu que dans la migraine chronique, la concentration de CGRP dans le sang est élevée.

Le mécanisme périphérique de sensibilisation n'est pas entièrement clair, mais il est probable que la partie périphérique du système nerveux autonome, spécifiquement le système parasympathique, joue un rôle important. Le réflexe trigéminovasculaire, une conséquence du réflexe segmentaire autonome, provoque une sensibilisation périphérique. Une inflammation neurogène se produit également. L'inflammation neurogène dans les méninges sensibilise davantage les fibres nerveuses du trijumeau.

Le CGRP est important pour réguler les processus physiologiques dans le corps humain. Il est également important pour la sensibilisation du système nerveux périphérique, ce qui peut conduire à une sensibilisation centrale et créer un cercle vicieux. La sensibilisation centrale est une source de facteurs pro-inflammatoires qui favorisent l'inflammation neurogène.

Le niveau de CGRP dans le corps dépend de sa production et de son élimination du sang. Les ACMP inactivent efficacement le CGRP, réduisant ainsi le nombre d'épisodes de migraine et leur intensité. Par conséquent, nous émettons l'hypothèse que l'administration intraveineuse d'ACMP perturbera de manière similaire la sensibilisation centrale dans la douleur faciale comme elle le fait dans les migraines. Les études pharmacocinétiques avec l'eptinezumab ont montré que l'administration intraveineuse d'eptinezumab conduit à une concentration maximale immédiate d'ACMP, tandis que l'administration sous-cutanée n'atteint cet effet qu'après plusieurs jours. Puisque la biodisponibilité des ACMP est significativement plus élevée dans les premiers jours, cela peut conduire à la réduction la plus efficace de l'afflux de CGRP et probablement à une réduction clinique de la douleur faciale.

Il existe quelques tentatives dans la littérature pour traiter les algies vasculaires de la face avec des ACMP, mais il n'y a pas de données disponibles pour d'autres syndromes.

L'étude aura lieu au Service de Traitement de la Douleur Chronique du Département Clinique d'Anesthésiologie et de Soins Intensifs du Centre Médical Universitaire (UKC) de Ljubljana et sera conçue comme une étude multidisciplinaire (neurologie et anesthésiologie). Nous inclurons des patients souffrant de douleur faciale dans la région du nerf trijumeau qui n'ont pas de migraine (par exemple, les algies vasculaires de la face, la névralgie du trijumeau, le syndrome de la bouche brûlante) et qui n'ont pas répondu aux approches de traitement conventionnelles. Nous prévoyons d'inclure 10 patients. Chaque participant sera individuellement évalué et invité à participer à l'étude, suivi d'une conversation explicative. Après obtention du consentement écrit, une voie intraveineuse sera établie et une surveillance standard (tension artérielle non invasive, oxymètre de pouls, oxymétrie) sera appliquée. Un échantillon de sang veineux sera prélevé, suivi d'une perfusion de 30 minutes d'eptinezumab. Un échantillon de sang veineux et la dose d'eptinezumab seront répétés après trois mois. Nous surveillerons les niveaux de CGRP, les cytokines pro-inflammatoires et les biomarqueurs spécifiques avant l'administration et après trois mois de surveillance.