Tratamiento del Dolor Facial Atípico Resistente

El dolor facial en la región del nervio trigémino, que no es una migraña (por ejemplo, cefalea en racimos, neuralgia del trigémino, síndrome de boca ardiente), suele ser muy persistente y difícil de tratar. A pesar del uso de todos los métodos de tratamiento disponibles, a menudo no tenemos éxito. Los hallazgos de la investigación sugieren que, de manera similar a los mecanismos de la migraña, la concentración elevada del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) desempeña un papel importante en los mecanismos del dolor facial. La neuralgia del trigémino ya se ha tratado con la administración intravenosa de anticuerpos monoclonales anti-CGRP (ACMP), como el eptinezumab.

En el dolor facial, como en la migraña crónica, puede ocurrir tanto la sensibilización del sistema nervioso periférico como la central. La sensibilización central es un fenómeno biológico poco comprendido, aunque se conocen algunos mecanismos. Según el conocimiento actual y la experiencia clínica, es probable que el CGRP desempeñe un papel central en la sensibilización central que ocurre en el dolor facial. Se sabe que en la migraña crónica, la concentración de CGRP en la sangre está elevada.

El mecanismo periférico de sensibilización no está del todo claro, pero es probable que la parte periférica del sistema nervioso autónomo, específicamente el sistema parasimpático, desempeñe un papel importante. El reflejo trigeminovascular, una consecuencia del reflejo autónomo segmentario, causa la sensibilización periférica. También ocurre inflamación neurogénica. La inflamación neurogénica en las meninges sensibiliza aún más las fibras del nervio trigémino.

El CGRP es importante para regular los procesos fisiológicos en el cuerpo humano. También es importante para la sensibilización del sistema nervioso periférico, lo que puede llevar a la sensibilización central y crear un círculo vicioso. La sensibilización central es una fuente de factores proinflamatorios que promueven la inflamación neurogénica.

El nivel de CGRP en el cuerpo depende de su producción y eliminación de la sangre. Los ACMP inactivan eficazmente el CGRP, reduciendo así el número de episodios de migraña y su intensidad. Por lo tanto, planteamos la hipótesis de que la administración intravenosa de ACMP interrumpirá de manera similar la sensibilización central en el dolor facial, como lo hace en las migrañas. Los estudios farmacocinéticos con eptinezumab han demostrado que la administración intravenosa de eptinezumab conduce a una concentración máxima inmediata de ACMP, mientras que la administración subcutánea alcanza este efecto solo después de varios días. Dado que la disponibilidad biológica de los ACMP es significativamente mayor en los primeros días, esto puede llevar a la reducción más efectiva de la afluencia de CGRP y una probable reducción clínica del dolor facial.

Existen algunos intentos en la literatura de tratar la cefalea en racimos con ACMP, pero no hay datos disponibles para otros síndromes.

El estudio tendrá lugar en el Departamento de Tratamiento del Dolor Crónico del Departamento Clínico de Anestesiología y Cuidados Intensivos del Centro Médico Universitario (UKC) de Liubliana y se diseñará como un estudio multidisciplinario (neurología y anestesiología). Incluiremos pacientes con dolor facial en la región del nervio trigémino que no tengan migraña (por ejemplo, cefalea en racimos, neuralgia del trigémino, síndrome de boca ardiente) y que no hayan respondido a los enfoques de tratamiento convencionales. Esperamos incluir a 10 pacientes. Cada participante será evaluado individualmente e invitado a participar en el estudio, seguido de una conversación explicativa. Después de obtener el consentimiento por escrito, se establecerá una vía intravenosa y se aplicará un monitoreo estándar (presión arterial no invasiva, pulsioxímetro, oximetría). Se tomará una muestra de sangre venosa, seguida de una infusión de eptinezumab de 30 minutos. Se repetirá una muestra de sangre venosa y la dosis de eptinezumab después de tres meses. Monitorearemos los niveles de CGRP, las citocinas proinflamatorias y los biomarcadores específicos antes de la administración y después de tres meses de seguimiento.