Hyponatrémie - Complications, Pronostic, Épidémiologie dans les Soins Tertiaires Finlandais

Signification clinique de l'hyponatrémie (Protocole d'étude)

Investigateurs : Tyko Hellsten, Anssi Mustonen, Ilpo Nuotio

Contexte de l'étude Contexte général

L'hyponatrémie est un trouble électrolytique courant survenant chez environ 15 à 30 % des patients hospitalisés (3,4). La plupart des cas sont légers et peu symptomatiques. Les cas les plus significatifs sur le plan clinique sont l'hyponatrémie sévère à développement rapide, qui peut provoquer des urgences neurologiques et la mort, et l'hyponatrémie sévère chronique, dans laquelle une correction trop rapide peut entraîner des lésions neurologiques permanentes et, dans les cas les plus graves, la mort (3,4). L'hyponatrémie n'est pas une maladie indépendante mais une conséquence de pathologies sous-jacentes, d'effets indésirables médicamenteux, d'une thérapie liquidienne inappropriée ou, rarement, de facteurs liés au mode de vie.

L'hyponatrémie est classée comme légère lorsque la natrémie est de 130-134 (-138) mmol/L. Bien que l'hyponatrémie légère ait été associée à une augmentation des visites à l'hôpital, à des séjours hospitaliers prolongés, à la sarcopénie, aux chutes, aux fractures et à une mortalité accrue, elle n'est généralement pas une cible active de traitement, et il n'existe pas de rapports sur l'efficacité de son traitement.

L'hyponatrémie sévère à développement rapide se présentant avec des symptômes neurologiques, un œdème cérébral ou des convulsions nécessite une augmentation rapide initiale de la natrémie suivie d'une correction plus lente (1). Dans l'hyponatrémie sévère chronique, la correction doit être lente dès le début pour éviter les complications neurologiques (1). Puisque la vitesse de développement est souvent inconnue, les recommandations pratiques préconisent une augmentation rapide initiale de 5-6 mmol/L chez les patients présentant des symptômes neurologiques, tandis que le sodium doit être corrigé lentement chez les patients peu symptomatiques.

L'hyponatrémie est également classée selon l'osmolalité sérique en hyponatrémie pseudo-, hypertonique, isotonique et hypotonique. La pseudohyponatrémie et l'hyponatrémie hypertonique/isonique sont le plus souvent causées par l'hyperglycémie ou, rarement, par les fluides utilisés en contexte opératoire. Cette étude se concentre sur l'hyponatrémie hypotonique, sa prévalence, les maladies associées, sa signification clinique en soins aigus et son traitement.

Classification, étiologie et diagnostic

L'hyponatrémie est classée comme :

Légère : 130-134 (-138) mmol/L

Modérée : 120 (-125) à 130 mmol/L

Sévère : <120-125 mmol/L (1)

Sur la base de la durée :

L'hyponatrémie aiguë se développe en moins de 48 heures (par exemple, thérapie liquidienne postopératoire avec augmentation de la sécrétion d'ADH, polydipsie chez les patients psychiatriques ou les athlètes d'endurance) (1,3,4).

L'hyponatrémie chronique se développe sur plus de 48 heures, a une durée indéterminée ou se développe en dehors du milieu hospitalier (1,3,4).

Sur la base du statut volémique, l'hyponatrémie hypotonique est classée comme :

Hypovolémique

Euvolémique

Hypervolémique

L'hyponatrémie hypovolémique se présente avec des signes cliniques de déshydratation et est causée par des pertes gastro-intestinales ou rénales (par exemple, diurétiques, déficit en minéralocorticoïdes) (4).

L'hyponatrémie euvolémique, le type le plus courant, est souvent due au SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique), associé à des médicaments, au stress, aux maladies du SNC et pulmonaires, et aux malignités. D'autres causes incluent l'hypothyroïdie, l'insuffisance surrénalienne et des habitudes alimentaires anormales (4).

L'hyponatrémie hypervolémique résulte d'une diminution du volume sanguin artériel effectif, entraînant une rétention d'eau réactive (4), comme observé dans la cirrhose hépatique, l'insuffisance cardiaque, le syndrome néphrotique et la polydipsie.

L'évaluation de l'activité de la vasopressine est généralement basée sur le rapport osmolalité urinaire/sérique (U-osmolalité > S-osmolalité ou U-osmolalité 100-300) (6), car la mesure directe de la vasopressine n'est pas fiable et la copeptine n'est pas utilisée en routine.

Traitement et risques associés

Le traitement dépend de la vitesse d'apparition, de la gravité des symptômes et de l'étiologie. Les directives actuelles sont largement cohérentes.

S'il existe un risque élevé de syndrome de démyélinisation osmotique (SDO) (Na <105 mmol/L, alcoolisme, hypokaliémie, malnutrition, maladie hépatique), la correction ne doit pas dépasser 4-6 mmol/L par 24 heures (3). Sinon, jusqu'à 8 mmol/L dans les premières 24 heures est considéré comme sûr. Dans les cas aigus confirmés (<24-48 heures), la correction peut se faire plus rapidement (3).

L'hyponatrémie à début rapide provoque un œdème cérébral dû au mouvement de l'eau dans les cellules cérébrales (4). L'hyponatrémie chronique permet une adaptation osmotique, réduisant le gonflement cellulaire (4).

Une pathologie intracrânienne connue augmente le risque d'engagement, et une solution saline hypertonique à 3 % doit être envisagée précocement (1). Les niveaux de sodium doivent être surveillés toutes les 4-6 heures, ou toutes les heures dans les cas graves (3).

En Finlande, les directives nationales de soins aigus recommandent une restriction hydrique pour l'hyponatrémie à développement lent et peu symptomatique. La solution saline hypertonique à 3 % est réservée aux symptômes neurologiques sévères (8).

Après correction aiguë, l'hyponatrémie peut ne pas nécessiter de traitement spécifique supplémentaire si la cause sous-jacente a été traitée. Le SIADH est souvent chronique ; le traitement de première intention est la restriction hydrique et la correction des causes sous-jacentes (4). Le tolvaptan est rarement utilisé en raison de son coût et d'un remboursement limité. Le chlorure de sodium oral peut être envisagé dans le SIADH si la restriction hydrique est insuffisante (1).

Complications et pronostic

L'hyponatrémie est la cause la plus fréquente de SDO, en particulier dans les cas chroniques avec une correction trop rapide (2). Les manifestations cliniques incluent la myélinolyse centrale pontique et extrapontique (2). Les symptômes vont de la dysarthrie et de la dysphagie à la tétraparésie spastique et aux caractéristiques extrapyramidales.

L'IRM est essentielle pour le diagnostic. Les résultats d'imagerie ne sont pas directement corrélés au pronostic (2).

Il n'existe pas de traitement spécifique pour le SDO ; la prévention par une correction prudente est essentielle (1,3). Le pronostic s'est considérablement amélioré par rapport aux années 1980 (2).

Objectifs et hypothèses de l'étude

Déterminer l'incidence de l'hyponatrémie et les facteurs associés au TYKS (Hôpital universitaire de Turku).

Évaluer les taux de correction et leur impact sur le pronostic.

Évaluer les modalités de traitement, la durée d'hospitalisation, les résultats et l'adhésion aux directives.

Déterminer l'incidence et les facteurs de risque du SDO au TYKS.

Identifier d'autres complications et leur signification.

Évaluer l'impact de l'hyponatrémie sur la mortalité, le séjour hospitalier, les convulsions, la confusion et d'autres critères de jugement.

La première étude évaluera l'incidence et les facteurs associés (2016-2020). La seconde évaluera les niveaux de sodium et la mortalité selon les groupes de diagnostic. La troisième évaluera l'incidence du SDO et les facteurs associés. La quatrième se concentrera sur la prise en charge de l'hyponatrémie sévère.

Matériels et méthodes

Une étude basée sur un registre inclura tous les patients atteints d'hyponatrémie et tous les cas de syndrome de démyélinisation osmotique traités au TYKS entre le 1er janvier 2016 et le 31 décembre 2020.

Les données seront analysées à l'aide de logiciels statistiques (SAS, SPSS, R) par les investigateurs de l'étude.

Les résultats seront publiés dans des revues médicales internationales et présentés lors de conférences nationales et internationales.

Signification de l'étude

L'hyponatrémie est un défi clinique courant en soins d'urgence et hospitaliers. Une correction contrôlée nécessite des soins surveillés. Cette étude vise à clarifier :

À quels niveaux de sodium une correction surveillée est nécessaire

Ce qui constitue un taux de correction sûr

La fréquence des complications avec une correction rapide

Si les patients sont surtraités

L'impact de l'hyponatrémie et des comorbidités sur le pronostic et la mortalité

L'objectif est de clarifier les stratégies diagnostiques et thérapeutiques pour l'hyponatrémie.

Considérations éthiques

Il s'agit d'une étude basée sur un registre. Une approbation éthique séparée n'est pas requise. Les données seront anonymisées avant analyse.

Calendrier de l'étude

Planification de l'étude : à partir du 1er janvier 2022 Permis de recherche et récupération des données : à partir du 1er mai 2022