Sós-víz oldat használata agyrázkódás tüneteinek enyhítésére

Az agyrázkódást hivatalosan klinikai szindrómaként írják le, amelyet az agyműködésben bekövetkező azonnali és átmeneti változások jellemeznek, beleértve a mentális állapot és a tudatszint megváltozását mechanikai erő vagy trauma következtében. Elterjedtsége ellenére patofiziológiája továbbra is rejtély marad, csakúgy, mint klinikai megjelenési spektruma.

Az agyrázkódás, amelyet néha enyhe traumás agysérülésnek (TBI) írnak le, gyakran kezdeti eszméletvesztéssel, viselkedésváltozással, zavartsággal, amnéziával vagy afáziával járhat, amelyek mindegyike a normálisnál alacsonyabb Glasgow-kóma-skálát (GCS) eredményez. . Ahogy a kezdeti sérüléstől eltelt idő hosszabbodik, ezek a tünetek fokozatosan súlyosbodhatnak, és új tünetek, például hányás és fejfájás is kialakulhatnak. Általában nincs bizonyíték jelentős koponyaűri sérülésre a számítógépes tomográfiás (CT) képalkotás során, és ezek a tünetek gyakran javulnak a normál neurológiai kiindulási állapot felé haladva; valójában a szövődmények kockázata ebben a populációban nagyon ritka. Ennek a javulásnak az ideje nagyon változó, és óráktól napokig terjedhet. Ebben az átmeneti időszakban a beteg gyakran nagyon kényelmetlenül érzi magát tartós fejfájás, hányinger és/vagy hányás miatti szájon át történő bevétel, zavartság és amnéziás epizódok miatt. Egyes esetekben a beteg harcias viselkedését a család és az egészségügyi személyzet is nehezen tudja elviselni.

Ahogyan az agyrázkódás okozta tünetek megjelenése és időtartama nagymértékben változik, ugyanúgy változnak az enyhe TBI patofiziológiája mögött meghúzódó elméletek is. A fejsérülés utáni átmeneti agyi funkcióvesztést először Rhazes perzsa orvos különböztette meg formálisan a súlyos fejsérüléstől i.sz. 900-ban, és azóta sok spekulációt és különböző klinikai leírásokat váltott ki a történelem során. További 500 évnek kellett eltelnie ahhoz, hogy az elmélet szerint egy "zűrzavar" vagy az agy remegése felelős a klinikai tünetekért. Jelenleg az agyrázkódásos tünetek pontos oka továbbra is rejtély marad; fő kérdés azonban, hogy az agyrázkódást a súlyos traumás agysérülésnél észlelt kisebb mértékű diffúz szerkezeti elváltozás okozza-e, vagy valójában az idegsejtek és axonok reverzibilis funkcionális változásai okozta mechanizmus.

Az állatmodellek az agyszövet megváltozott metabolikus profilját mutatták ki, amely a kezdeti sértést követő órákon belül megszűnik. Más állatmodellek a mikrovaszkuláris endotélium integritásának megváltozását mutatták ki TBI után. Feltételezhető, hogy vannak olyan "mikrokontúziós" és pericontúziós ödémás területek, amelyek felelősek lehetnek az agy kémiai változásaiért, amelyek végső soron az enyhe TBI-vel kapcsolatos klinikai tünetekhez vezethetnek. Számos más tanulmány elmélete szerint a traumák agyi érrendszerre gyakorolt ​​közvetlen és közvetett hatásai érszűkítő jelenséghez vezethetnek, amely felelős lehet a posztkonkusszív tünetekért.

Jelenleg az enyhe traumás agysérülésben szenvedő betegek kezelése megfigyelést és tüneti terápiákat foglal magában, beleértve a fájdalomcsillapítást a neurológiai vizsgálat elfedése nélkül (acetaminofen) és hányáscsillapító intézkedéseket (ondansetron). Míg sok beteget a sürgősségi osztályon végzett kezdeti kivizsgálás után gyakran hazaengednek, néhány beteget támogató ellátás céljából kórházba szállítanak. A tünetek órák vagy napok alatt megszűnhetnek.

Jelentős retrospektív adatok és korlátozott prospektív adatok állnak rendelkezésre gyermekekről, amelyek arra utalnak, hogy a hipertóniás sóoldat (HTS) javíthatja az intracranialis nyomás (ICP) szabályozását akut agysérülésben szenvedő betegeknél. 1992-ben a Journal of Neurosurgical Anesthesiology által közzétett jelentés kimutatta, hogy a HTS csökkentette az emelkedett ICP-t gyermekeknél a fejsérülés után. Ez a vizsgálat egyetlen intravénás HTS-bolust vizsgált azonos térfogatú normál sóoldattal összehasonlítva, és egyértelmű különbséget mutatott ki. Ezt követően kimutatták, hogy a HTS hatékonynak tűnik az ICP szabályozásában. Egy retrospektív diagram áttekintésben 68 zárt fejsérülésben szenvedő gyermeket láttak el standardizált protokoll és 3%-os HTS intravénás infúzió alkalmazásával olyan mennyiségben, hogy a szérum nátriumszintjét olyan szintre irányítsák, amely az ICP-t 20 Hgmm alá csökkenti. Azon betegek közül, akiknél HTS-t alkalmaztak, mindössze 3 beteg (4%) halt meg kontrollálatlan ICP miatt. Megjegyzendő, hogy a szuperfiziológiás hiperozmolaritásnak nem volt káros hatása, mint például veseelégtelenség, tüdőödéma vagy központi pontin demyelinizáció.

A 3%-os hipertóniás sóoldat traumás agysérülés esetén történő alkalmazását a közelmúltban számos központ vizsgálta, és ma már első szintű terápiaként szerepel a súlyos traumás agysérülések következtében fellépő csökkenő koponyaűri nyomás (ICP) kezelésében a gyermekpopulációban. Az ICP redukciós mechanizmusa a kedvező reológiai és ozmoláris gradiens hatásában rejlik; egyidejűleg növeli az intravaszkuláris térfogatot és növeli az átlagos artériás nyomást, hogy optimális agyi perfúziós nyomást biztosítson. Ismét számos tanulmány kimutatta a HTS közvetlen hatását az ICP csökkentésében, valamint biztonságosságát gyermekpopulációban. A HTS-t a megváltozott mentális állapot kezelésére is alkalmazták diabéteszes ketoacidózisban.

Az enyhe traumás agysérüléshez kapcsolódó tünetek közül sok a koponyaűri nyomás enyhe emelkedése, a minimális agyi ödéma és/vagy az agyi érrendszer vasospasmusa következménye lehet. A hipertóniás sóoldat fontos szerepet játszhat az agyrázkódás tüneteinek enyhítésében azáltal, hogy kezeli azokat a gyakran feltételezett mechanizmusokat, amelyek felelősek ezekért a tünetekért. Az enyhe agyödéma csökkentésével és/vagy az agyi perfúziós nyomás javításával az agyi érgörcs megfordításával vagy jobb áramlással legyőzhető; így a 3%-os HTS lehetővé teheti a posztkonkusszív tünetek kedvező kezelését.