A nyál neuropilin-1 (NRP-1), a kotinin és a C-reaktív fehérje (CRP) szintjének összehasonlítása a periodontális klinikai paraméterekkel dohányzókban és nemdohányzókban, akik különböző fogágybetegségben szenvednek

Ennek a klinikai vizsgálatnak a célja, hogy összehasonlítsa a nyál neuropilin-1 (NRP-1), a kotinin és a C-reaktív fehérje (CRP) szintjét a dohányosok és a nem dohányzók körében, akik szisztematikusan és periodontálisan egészségesek, valamint az ínygyulladásban és periodontitisben, valamint az periodontális klinikai paraméterekkel. A végső cél az, hogy meghatározzuk a dohányzás lehetséges hatását a periodontális egészségre és a betegségre ezen biomarkereken keresztül.

A "periodontális betegségek" az íny, az alveoláris csont és a periodontális ligamentumokat érintő krónikus gyulladásos állapotok tartományát foglalják magukban. A folyamat az ínygyulladással kezdődik, amelyet az ínyben szulculáris patogén baktériumok felhalmozódása jellemez, és periodontitisre haladhat, amely károsodott gazdaszervezet immunválaszát és a kötőszövet kötődésének megsemmisítését vonja maga után. Az érintett szövetekben, a kötőszövet lebomlása és a biokémiai jelátvitel az alveoláris csontok átalakulásában a gyulladás hozzájárul a megfigyelt klinikai morbiditáshoz.

A plakk által kiváltott ínygyulladás reverzibilis gyulladásos állapot, amely a fogakon történő mikrobiális biofilm felhalmozódása és a nem megfelelő eltávolítás miatt következik be. Az íny bőrpír, duzzanat és a könnyű vérzés hajlama. Megfelelő szájhigiénés intézkedésekkel kb. Egy héten belül spontán módon oldhat meg. Érzékeny egyéneknél az ínygyulladás periodontitiszig terjedhet. A periodontitist a kötőszövet -kötődés vesztesége és az alveoláris csontpusztítás jellemzi, miután a parodontális kórokozókra adott gyulladásos gazdaszervezet reakciója van. Ezek a pusztítások kóros zsebek kialakulásához, fokozott mobilitáshoz, rágógondozáshoz, betegek kellemetlenségéhez és végül fogvesztéshez vezetnek.

A specifikus baktériumfaj -klaszterek szerepét a periodontális betegségben különféle módszerekkel vizsgálták, a klasszikus kulturális technikáktól a molekuláris, genomi és proteomikus megközelítésekig. Bizonyos baktériumfajok, például a Porphyromonas gingivalis, a Tannerella forsythensis és a Treponema denticola, általában a periodontális betegséggel társulnak. A periodontális betegség előrehaladtával a gram-negatív és anaerob baktériumok száma a fogplakkban növekszik. A mikrobiális biofilm jelenléte azonban önmagában nem elegendő a betegség kialakulásához. A betegség akkor merül fel, amikor a mikrobiális biofilm és a gazdaszervezet reakciója közötti egyensúly megszakad, ami dysbiosishoz vagy túlzott immunválaszhoz vezet a mikrobiális jelenlétre.

A periodontális fertőzés során a baktérium -leukotoxinok, kollagenázok, fibrinolizinok és más proteázok felszabadulása hozzájárul a szöveti pusztuláshoz. Az epiteliális sejtek fizikai gátként szolgálnak a kórokozók ellen, és kezdeményezik a veleszületett és adaptív immunválaszokat. Az epitéliumban lévő dendritikus Langerhans sejtek mikrobiális antigéneket fognak, és a limfoid szövetekbe szállítják a limfocitákba történő bemutatáshoz. Ezt követi a neutrofilek, granulociták és limfociták beszivárgása a parodontális lézióba. A neutrofilek megkísérelnek fagocitózt és kiküszöbölni a baktériumokat, de nem lehetnek elegendőek a mikrobiális biofilm méretével és krónikus perzisztenciájával szemben. Ez az intenzív krónikus gyulladásos válasz az alveoláris csontfelszívódáshoz vezet az osteoklasztok által és a kötőszövet -rostok lebomlásához mátrix metalloproteinázokkal, ami granulációs szövetképződést eredményez.

A neuropilinek transzmembrán glikoproteinek, amelyek minden gerincesben expresszálódnak, az NRP-1 és az NRP-2 két különálló génnek. Az NRP-1 a 10P12 kromoszómán található, míg az NRP-2 a 2. kromoszómán található. Mindkét gén 17 exont tartalmaz. A nneuropilinnek nincs intracelluláris tirozin -kináz domének, de rendelkezik egy nagy extracelluláris régióval és egy rövid citoplazmatikus farkával, körülbelül 40 aminosavból. A neuropilinek különféle funkciókat szabályoznak, ideértve a homeosztázisot, az angiogenezist, az arteriogenezist, az immunszabályozást, a gyulladást, a sejtek migrációját a gyulladás során, az immunsejtekkel való kommunikáció, a rák és az autoimmun betegségek. Az NRP-1 fokozza az antigén megjelenítését azáltal, hogy megkönnyíti a dendritikus sejtek és a T-sejtek közötti kölcsönhatásokat. Makrofágokban, dendritikus sejtekben és különösen a T -sejtekben expresszálódik. Kimutatták, hogy az NRP-1 szerepet játszik az érrendszeri endothelsejtek migrációjának szabályozásában. Ezenkívül az NRP-1 részt vesz a csontok homeosztázisában, és osteoblastokban és osteoclastokban expresszálódik. Az NRP-1 receptorként szolgál a Semaphorin-3A (SEMA3A), a vaszkuláris endothel növekedési faktor (VEGF-A), a VEGF-B, a placenta növekedési faktor (PIGF) és a mikroRNS-ek számára.

A periodontitiszben immunválasz folyik a veleszületett és adaptív immunitással járó parodontális kórokozókkal szemben, amelyek magukban foglalhatják az NRP-1-et a dendritikus sejtek és a T-sejtek közötti kölcsönhatásba. Ennek az immunválasznak az egyensúlyhiány vagy rendellenessége túlzott szövetkárosodáshoz és a fogászati ​​támogatás visszafordíthatatlan megsemmisítéséhez vezet.

Az akut gyulladás során különféle sejtek, beleértve a makrofágokat, fibroblasztokat és endotélsejteket, felszabadítják a gyulladáscsökkentő citokineket, mint például az IL-6, a TNF-α, az IL-1β és az IL-22. Ezek a citokinek stimulálják a májat, hogy akut fázisú fehérjéket (APPS) termeljenek, beleértve a szérum amiloid A (SAA) és a C-reaktív fehérjét (CRP). A CRP -szintek 24–72 órán belül gyorsan növekednek a gyulladás vagy a szöveti károsodás hatására, és csökkennek a gyulladás vagy a fertőzés felbontása után. A megnövekedett CRP -szintek összekapcsolódtak a különféle gyulladásos állapotokkal, beleértve a periodontális betegségeket is.

A nyál különféle komponenseket tartalmaz, beleértve az elektrolitokat, hámsejteket, antimikrobiális peptideket és enzimeket. A nyál elemzés potenciális diagnosztikai tulajdonságokat mutatott a periodontális betegség biomarkerek azonosításához. A nyálot vonzó diagnosztikai folyadéknak tekintik az orálissal kapcsolatos betegségek esetében, mivel nem invazív gyűjtése, könnyű megszerzése és különféle biomarkerek jelenléte miatt.

A tanulmány szisztematikusan egészséges 80 résztvevőt foglal magában, köztük 20, egészséges parodontiumban szenvedő nemdohányzó személyt; 20 ínygyulladásos személy; 20 periodontitiszben szenvedő személy; és 20 dohányzó egyén periodontitisben szenvedő egyén. A nyálmintákat az összes résztvevőtől összegyűjtöttük, hogy elemezzük az NRP-1, a kotinin és a CRP szintjét ELISA (enzimhez kapcsolt immunszorbens vizsgálati) módszerekkel. A klinikai periodontális paramétereket, például a szondázó zsebmélységet (PPD), a klinikai kötődési szintet (CAL), a szondázáson (BOP) és a plakk -indexet (PI) szintén feljegyezték.

A kotinint, a nikotin fő metabolitját, széles körben használják a dohány expozíció biomarkereként, hosszabb felezési ideje miatt (kb. 17 óra), mint a nikotinhoz képest. A nyál, a szérum vagy a vizelet kotininszintje tükrözheti mind az aktív, mind a passzív dohány expozíciót, ezáltal megbízható mutatóvá válik a dohányzás állapotának és az intenzitásának számszerűsítéséhez.

A dohányzás egy jól bevált módosítható kockázati tényező a periodontális betegség esetén. Kimutatták, hogy megváltoztatja a gazdaszervezet immunválaszát a szájüreg mikrobiális kihívásaira. A dohányzás befolyásolja a különféle immunsejt -funkciókat, például a neutrofil és a fibroblast aktivitás csökkentését, az immunoglobulin G (IgG) termelését és a növekedési faktorok felszabadulásának csökkentését. Másrészt növeli a gyulladáscsökkentő citokinek, például a PGE2, IL-1β, IL-6, IL-7, IL-8, IL-10 és IL-15 expresszióját, valamint a periodontális kórokozók prevalenciáját.

A nikotin és metabolitjai szintén befolyásolják az orális környezetet azáltal, hogy növelik a baktériumok kolonizációját az epiteliális sejtekben és csökkentik az oxidatív potenciált, elősegítve az anaerob állapotokat, amelyek a patogén baktériumokat támogatják. Ezek a változások felgyorsítják a periodontális betegség előrehaladását és bonyolítják annak kezelését.

Érdekes, hogy a gyulladás klinikai tünetei, például a szondázás során a vérzés, a dohányosoknál csökkenhetnek a nikotin vazokonstriktív hatásai miatt, amelyek korlátozzák az íny véráramát, ödémát és a gyulladás vizuális jeleit. Ennek ellenére a mögöttes periodontális pusztítás súlyosabb lehet, és észrevétlenül maradhat.

Noha a nyál CRP szintje és a periodontális betegség közötti kapcsolatot korábban már megvizsgálták, a jelenlegi irodalomban nincs adatok a nyál NRP-1 szintjéről a dohányzó egyéneknél a parodontális betegségben szenvedő betegekben. Ennek a tanulmánynak a célja, hogy kitöltse ezt a hiányt azáltal, hogy megvizsgálja, hogy az NRP-1, a kotinin és a CRP nyálszintje hogyan változik a dohányosoknál, szemben a nem dohányzókkal a különböző periodontális egészségi állapotok között, és annak meghatározásával, hogy az NRP-1 potenciális biomarkerként szolgálhat-e a periodontális betegség előrehaladásában, amelyet a dohányzás befolyásol.

Összegezve, ez a tanulmány célja a nyál NRP-1, a kotinin és a CRP szint diagnosztikai és prognosztikai jelentőségének tisztázása, különösen a dohányzás és annak periodontális egészségre gyakorolt ​​hatása szempontjából. Ezek az eredmények hozzájárulhatnak a jobb kockázatértékeléshez és a személyre szabott megközelítésekhez a periodontális diagnózis és a kezelési tervezés során.