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Correlazione del recettore del peptide formilico 1 con l'encefalopatia correlata alla sepsi

Correlazione del recettore 1 del peptide formilico con l'encefalopatia correlata alla sepsi: uno studio prospettico di coorte

La patogenesi dell'encefalopatia associata alla sepsi (SAE) non è chiara, il recettore 1 del formilpeptide (FPR1) è un recettore della membrana cellulare che recluta i leucociti e media le risposte infiammatorie dopo l'attivazione, ma il suo ruolo e il meccanismo nella SAE sono sconosciuti. Questo progetto intende chiarire la relazione tra attivazione di FPR1 e SAE dal punto di vista clinico. I ricercatori hanno arruolato 100 pazienti con sepsi in terapia intensiva. I pazienti sono stati divisi in due gruppi in base ai criteri diagnostici: gruppo SAE e gruppo senza SAE. È stato raccolto sangue intero. Il livello sierico della proteina FPR1 è stato misurato utilizzando un test immunoassorbente legato all'enzima commerciale. Dopo che l'RNA del sangue intero è stato estratto, le espressioni di FPR1 e di un gene di riferimento sono state quantificate mediante un test Taqman RT-PCR automatizzato in una fase. L'analisi di regressione logistica multipla è stata utilizzata per identificare i fattori indipendenti (inclusa l'attivazione di FPR1) per la previsione degli esiti SAE.

Panoramica dello studio

Stato

Non ancora reclutamento

Condizioni

Descrizione dettagliata

Sfondo La patogenesi dell'encefalopatia associata a sepsi (SAE) non è chiara e non ci sono metodi terapeutici desiderati. Il recettore del formilpeptide 1 (FPR1) è un recettore della membrana cellulare che recluta i leucociti e media le risposte infiammatorie dopo l'attivazione, ma il suo ruolo e il suo meccanismo nella SAE sono sconosciuti. I nostri studi precedenti hanno dimostrato che l'espressione di FPR1 nell'ippocampo dei topi settici è aumentata; Il knockout di FPR1 riduce la mortalità e l'attivazione della microglia. Sulla base di ciò, si ipotizza che durante la sepsi, FPR1 induca la migrazione e il reclutamento di neutrofili e monociti nel cervello, allo stesso tempo, l'attivazione di FPR1 della microglia media la risposta infiammatoria cerebrale e la morte cellulare, questi fattori inducono o aggravano la disfunzione cognitiva. Questo progetto intende chiarire la relazione tra attivazione di FPR1 e SAE dal punto di vista clinico. Lo studio fornirà alcuni dati utili per lo studio del meccanismo di SAE.

Metodi I criteri di inclusione per i partecipanti erano pazienti di età compresa tra 18 e 70 anni e un'inclusione entro 24 ore dall'inizio della sepsi grave o dello shock settico secondo i criteri stabiliti dalle linee guida internazionali per la gestione della sepsi grave e dello shock settico.

I pazienti sono stati esclusi dallo studio se avevano una precedente diagnosi di una malattia neuropsichiatrica (trauma cranico, ictus cerebrale, epilessia e infezione intracranica), disturbi cerebrali in corso (encefalopatia epatica, encefalopatia polmonare e grave squilibrio elettrolitico), malattie ematologiche concomitanti, tumore maligno, arresto postcardiaco o melanoma o se erano sottoposti a chemioterapia antitumorale.

I dati demografici, clinici e di laboratorio sono stati recuperati dopo il ricovero in unità di terapia intensiva (ICU) dalle cartelle cliniche realizzate da due medici. Durante le prime 24 ore dal ricovero sono stati raccolti e determinati età, sesso, punteggio di valutazione II della fisiologia acuta e della salute cronica (punteggio APACHE II), punteggio SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), punteggio GCS e siti di infezione. al momento del ricovero sono stati rilevati test di laboratorio di base, tra cui lattato nel sangue, peptide natriuretico di tipo B e marcatori infiammatori di conta dei globuli bianchi (WBC), procalcitonina (PCT) e proteina C-reattiva (CRP). Il GCS e lo stato mentale dei pazienti sono stati valutati due volte al giorno, alle otto del mattino e alle sei del pomeriggio, compresi i sintomi SAE di sonnolenza, stupore, coma, confusione, disorientamento, agitazione, irritabilità e diminuzione del livello di GCS. L'encefalopatia associata alla sepsi (SAE) è stata definita come disfunzione cerebrale in presenza di sepsi grave, nonché la presentazione di due o più dei sintomi sopra elencati dopo la completa sospensione della sedazione.

Sono state escluse disfunzioni cerebrali originarie derivate da encefalopatia ipossica, grave ipoglicemia, emorragia intracranica, recidiva epilettica, ictus ischemico acuto e iponatriemia. Per la valutazione sono stati inclusi anche trattamenti di supporto, come l'uso di un ventilatore, la durata della degenza in terapia intensiva e la mortalità a 28 giorni.

I campioni di sangue sono stati raccolti dai pazienti al momento del ricovero attraverso venipuntura. i campioni di siero risultanti sono stati aliquotati e conservati a -80°C fino a ulteriore analisi. Il livello sierico della proteina FPR1 è stato misurato utilizzando un test immunoassorbente legato all'enzima commerciale.

I pazienti sono stati divisi in due gruppi in base ai criteri diagnostici: gruppo SAE e nessun gruppo SAE. È stato raccolto sangue intero. Il livello sierico della proteina FPR1 è stato misurato utilizzando un test immunoassorbente legato all'enzima commerciale. Dopo che l'RNA del sangue intero è stato estratto, le espressioni di FPR1 e di un gene di riferimento sono state quantificate mediante un test Taqman RT-PCR automatizzato in una fase.

L'analisi di regressione logistica multipla è stata utilizzata per identificare i fattori indipendenti per la previsione degli esiti SAE utilizzando il metodo stepwise in avanti con il test del rapporto di verosimiglianza. Le correlazioni tra le variabili sono state testate con il test di regressione lineare di Pearson. L'analisi delle caratteristiche operative del ricevitore (ROC) è stata utilizzata per qualificare le prestazioni del marcatore e le curve ROC sono state costruite per valutare la sensibilità, la specificità e le rispettive aree sotto le curve (AUC) delle prestazioni della proteina FPR1 con 95% CI. Un valore di P<0,05 è stato considerato statisticamente significativo.

L'esito primario è il confronto dei livelli di FPR1 in pazienti con e senza encefalopatia correlata alla sepsi. Misure di esito secondario: il confronto dei dati di laboratorio, i livelli di citochine infiammatorie in pazienti con e senza encefalopatia correlata alla sepsi.

Tipo di studio

Osservativo

Iscrizione (Anticipato)

100

Contatti e Sedi

Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.

Luoghi di studio

    • Ningxia
      • Yinchuan, Ningxia, Cina, 750004
        • Department of Anesthesiology, General Hospital of Ningxia Medical University

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

Da 18 anni a 70 anni (Adulto, Adulto più anziano)

Accetta volontari sani

No

Sessi ammissibili allo studio

Tutto

Metodo di campionamento

Campione di probabilità

Popolazione di studio

Sepsi grave e shock settico, encefalopatia associata a sepsi

Descrizione

Criterio di inclusione:

  • I criteri di inclusione per i partecipanti erano pazienti di età compresa tra 18 e 70 anni e un'inclusione entro 24 ore dall'inizio della sepsi grave o dello shock settico secondo i criteri stabiliti dalle linee guida internazionali per la gestione della sepsi grave e dello shock settico.

Criteri di esclusione:

  • I pazienti sono stati esclusi dallo studio se avevano una precedente diagnosi di una malattia neuropsichiatrica (trauma cranico, ictus cerebrale, epilessia e infezione intracranica), disturbi cerebrali in corso (encefalopatia epatica, encefalopatia polmonare e grave squilibrio elettrolitico), malattie ematologiche concomitanti, tumore maligno, arresto postcardiaco o melanoma o se erano sottoposti a chemioterapia antitumorale.

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

  • Modelli osservazionali: Coorte
  • Prospettive temporali: Prospettiva

Coorti e interventi

Gruppo / Coorte
Gruppo di encefalopatie associate alla sepsi
Ai pazienti è stata diagnosticata un'encefalopatia correlata alla sepsi
Nessuno gruppo encefalopatia associata a sepsi
Ai pazienti non è stata diagnosticata encefalopatia correlata alla sepsi

Cosa sta misurando lo studio?

Misure di risultato primarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Il confronto dei livelli di FPR1 in pazienti con e senza encefalopatia correlata alla sepsi
Lasso di tempo: 3 giorni
Il confronto dei livelli sierici di proteina FPR1 (ng/ml) in pazienti con e senza encefalopatia correlata alla sepsi
3 giorni

Misure di risultato secondarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Il confronto dei livelli di citochine infiammatorie in pazienti con e senza encefalopatia correlata alla sepsi
Lasso di tempo: 3 giorni
Il confronto delle concentrazioni sieriche di IL-1β e IL-6 (ng/ml) in pazienti con e senza encefalopatia correlata alla sepsi
3 giorni
Il confronto dei leucociti del sangue periferico in pazienti con e senza encefalopatia correlata alla sepsi
Lasso di tempo: 3 giorni
Il confronto del conteggio dei leucociti del sangue periferico in pazienti con e senza encefalopatia correlata alla sepsi
3 giorni
Il confronto dei livelli di S-100β in pazienti con e senza encefalopatia correlata alla sepsi
Lasso di tempo: 3 giorni
Il confronto delle concentrazioni di proteina S-100β nel sangue periferico (ng/ml) in pazienti con e senza encefalopatia correlata alla sepsi
3 giorni

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Sponsor

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio (Anticipato)

1 settembre 2022

Completamento primario (Anticipato)

29 settembre 2025

Completamento dello studio (Anticipato)

29 settembre 2025

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

23 giugno 2022

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

8 luglio 2022

Primo Inserito (Effettivo)

11 luglio 2022

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)

11 luglio 2022

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

8 luglio 2022

Ultimo verificato

1 giugno 2022

Maggiori informazioni

Termini relativi a questo studio

Altri numeri di identificazione dello studio

  • KYLL-2022-0139

Informazioni su farmaci e dispositivi, documenti di studio

Studia un prodotto farmaceutico regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti

No

Studia un dispositivo regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti

No

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