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Inversione della cardiomiopatia mediante soppressione dei frequenti complessi ventricolari prematuri

9 aprile 2015 aggiornato da: Maastricht University Medical Center

Inversione della cardiomiopatia mediante soppressione di complessi ventricolari prematuri frequenti: uno studio clinico prospettico randomizzato

Frequenti complessi ventricolari prematuri monomorfici (PVC) possono causare una cardiomiopatia (CMP) che è reversibile mediante la soppressione del focolaio ectopico. Questo studio indaga se la terapia di soppressione della PVC può migliorare la funzione cardiaca e le condizioni cliniche dei pazienti con CMP idiopatica o ischemica e frequenti PVC monomorfici. A tale scopo, i pazienti saranno randomizzati a una delle due strategie di trattamento: 1) terapia convenzionale per insufficienza cardiaca più terapia di soppressione della PVC, costituita da RFCA come trattamento primario e amiodarone come trattamento secondario in caso di RFCA non riuscita, o 2) insufficienza cardiaca convenzionale terapia senza terapia di soppressione del PVC.

Panoramica dello studio

Descrizione dettagliata

L'insufficienza cardiaca rappresenta una sostanziale morbilità e mortalità nel mondo occidentale. Inoltre, l'onere finanziario associato alla malattia è considerevole. La prognosi è generalmente sfavorevole e la qualità della vita è significativamente ridotta. Le cause dell'insufficienza cardiaca sono diverse. L'identificazione del meccanismo fisiopatologico sottostante è essenziale, perché una terapia personalizzata specifica per il paziente può aiutare a migliorare lo stato clinico del singolo paziente. Inoltre, alcuni pazienti possono avere una cardiomiopatia potenzialmente reversibile (CMP). Il presente studio si concentrerà sul ruolo delle frequenti contrazioni ventricolari premature (PVC) come causa della disfunzione ventricolare sinistra (LV). Si tratta di una potenziale CMP reversibile generalmente sconosciuta alla società cardiologica.

L'ectopia ventricolare frequente nei pazienti senza cardiopatia strutturale è generalmente considerata un reperto benigno senza significato prognostico. La soppressione delle PVC con farmaci antiaritmici o l'ablazione con catetere viene quindi solitamente presa in considerazione solo quando le PVC sono accompagnate da sintomi invalidanti. Tuttavia, dati recenti suggeriscono che frequenti PVC monomorfi (sintomatici o asintomatici) possono causare una forma di CMP che può essere reversibile con la soppressione del focolaio ectopico. Inoltre, l'elevata prevalenza di PVC frequenti nei pazienti con malattie cardiache suggerisce che la CMP indotta da PVC può essere un fenomeno comune. La soppressione delle frequenti PVC monomorfiche per migliorare la funzione sistolica ventricolare sinistra può quindi emergere come una nuova ed efficace strategia di trattamento per i pazienti con insufficienza cardiaca.

I beta-bloccanti sono agenti antiaritmici sicuri ed efficaci e sono considerati la terapia di prima linea per la soppressione delle PVC. La maggior parte dei pazienti con insufficienza cardiaca sta già assumendo un beta-bloccante come parte della terapia standard per la malattia di base. Secondo le linee guida internazionali, altri AAD possono essere utilizzati se i beta-bloccanti sono inefficaci, ma hanno potenziali effetti collaterali avversi (aritmici), specialmente nei pazienti con ridotta funzionalità ventricolare sinistra, e possono anche essere controindicati in questo gruppo di pazienti. Nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra e frequenti PVC monomorfi refrattari ai beta-bloccanti, la terapia farmacologica a lungo termine e i potenziali effetti collaterali avversi (aritmici) degli AAD possono essere evitati utilizzando l'ablazione transcatetere come primo trattamento alternativo. RFCA è già un trattamento frequentemente applicato, ampiamente accettato, sicuro, efficace e potenzialmente curativo per PVC refrattari ai farmaci sintomatici. È stato anche impiegato in modo sicuro ed efficace in pazienti con CMP indotta da tachicardia e pazienti con CMP indotta da PVC. Sono stati segnalati un alto tasso di successo acuto del 93% e un tasso di recidiva di PVC molto basso del 3%. Sebbene i recenti dati disponibili suggeriscano che l'eliminazione della fonte di PVC da parte della RFCA migliori la funzione sistolica del ventricolo sinistro nei pazienti con scompenso cardiaco, essa è ancora applicata in modo limitato per questa indicazione perché le prove a sostegno di ciò sono deboli. Le serie di pazienti pubblicate finora non erano controllate e di natura retrospettiva. Intendiamo condurre uno studio controllato, randomizzato, prospettico con un'attenta documentazione e un follow-up a lungo termine per valutare l'effetto della terapia di soppressione del PVC (con RFCA come trattamento primario) sulla funzione sistolica cardiaca in pazienti con CMP e beta-bloccanti refrattari frequenti PVC monomorfi. Ciò potrebbe stabilire la soppressione dei frequenti PVC monomorfici come potenziale strategia di trattamento curativo per i pazienti con scompenso cardiaco.

Tipo di studio

Interventistico

Iscrizione (Anticipato)

70

Fase

  • Non applicabile

Contatti e Sedi

Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.

Luoghi di studio

    • Limburg
      • Maastricht, Limburg, Olanda, 6202 AZ
        • Reclutamento
        • Maastricht University Medical Centre
        • Contatto:
        • Contatto:
        • Sub-investigatore:
          • Masih Mafi Rad, MD

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

18 anni e precedenti (ADULTO, ANZIANO_ADULTO)

Accetta volontari sani

No

Sessi ammissibili allo studio

Tutto

Descrizione

Criterio di inclusione:

  1. LVEF < 50% senza causa identificabile (idiopatica) o post-infarto, > 6 mesi.
  2. Terapia convenzionale ottimale per l'insufficienza cardiaca > 3 mesi.
  3. Frequenti PVC monomorfici al monitoraggio Holter.

    • Frequenti = più del 15% di tutti i complessi QRS sono PVC.
    • Monomorfo = più del 75% dei PVC ha la stessa morfologia.
  4. Maggiore di 18 anni di età.
  5. Disposto e capace di dare il consenso informato.

Criteri di esclusione:

  1. Altre cause di disfunzione sistolica ventricolare sinistra:

    • Malattia valvolare significativa.
    • Ipertensione non trattata (pressione sanguigna > 140 mmHg).
    • CMP primaria (HCM, ARVC, LVNC, miocardite, stress, peripartum).
    • CMP secondario (infiltrativo, da deposito, tossico, neuromuscolare/neurologico, autoimmune).
  2. Caratteristiche elettrocardiografiche del PVC indicative di un'origine focale non accessibile mediante approccio percutaneo.
  3. Aritmia sopraventricolare sostenuta.
  4. Evidenza di CAD significativa (>70% di stenosi di un'arteria coronaria) all'angiogramma coronarico (CAG) o alla TC coronarica che necessita di rivascolarizzazione (PCI/CABG) nel prossimo futuro.
  5. Segni di ischemia miocardica in atto all'ECG (segmenti STT dinamici) o durante il test da sforzo (depressione/elevazione significativa del segmento ST).
  6. Infarto del miocardio negli ultimi 6 mesi di calendario prima dell'arruolamento.
  7. PCI / CABG negli ultimi 6 mesi di calendario prima dell'iscrizione.
  8. Stato fisico che non consente lo studio elettrofisiologico (ad es. gravidanza o grave malattia delle arterie periferiche)
  9. Presenza di qualsiasi malattia, diversa dalla cardiopatia del paziente, associata a una ridotta probabilità di sopravvivenza per la durata dello studio.

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

  • Scopo principale: TRATTAMENTO
  • Assegnazione: RANDOMIZZATO
  • Modello interventistico: PARALLELO
  • Mascheramento: SEPARARE

Armi e interventi

Gruppo di partecipanti / Arm
Intervento / Trattamento
Sperimentale: Terapia di routine per l'insufficienza cardiaca più terapia di soppressione della PVC
Terapia convenzionale dell'insufficienza cardiaca più ablazione transcatetere con radiofrequenza delle PVC come trattamento primario e amiodarone (compresse, dose di carico di 600 mg al giorno per 4 settimane e successivamente 200 mg al giorno per almeno 12 mesi) come trattamento secondario in caso di ablazione transcatetere non riuscita.
Nessun intervento: Terapia di routine per l'insufficienza cardiaca

Cosa sta misurando lo studio?

Misure di risultato primarie

Misura del risultato
Lasso di tempo
Variazione della frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF)
Lasso di tempo: Basale e 6 mesi
Basale e 6 mesi

Misure di risultato secondarie

Misura del risultato
Lasso di tempo
Variazione del diametro telesistolico del ventricolo sinistro (LVESD)
Lasso di tempo: Basale e 6 mesi
Basale e 6 mesi
Variazione del diametro telediastolico del ventricolo sinistro (LVEDD)
Lasso di tempo: Basale e 6 mesi
Basale e 6 mesi
Variazione del volume telesistolico del ventricolo sinistro (LVESV)
Lasso di tempo: Basale e 6 mesi
Basale e 6 mesi
Variazione del volume telediastolico del ventricolo sinistro (LVEDV)
Lasso di tempo: Basale e 6 mesi
Basale e 6 mesi
Cambio nella classe funzionale della New York Heart Association (NYHA).
Lasso di tempo: Basale e 6 mesi
Basale e 6 mesi
Cambia in 6 minuti a piedi
Lasso di tempo: Basale e 6 mesi
Basale e 6 mesi
Variazione del punteggio della qualità della vita (QOL).
Lasso di tempo: Basale e 12 mesi
Basale e 12 mesi
Variazione del livello sierico di NT-proBNP
Lasso di tempo: Basale e 6 mesi
Basale e 6 mesi
Variazione del carico del complesso ventricolare prematuro (PVC).
Lasso di tempo: Basale e 6 mesi
Basale e 6 mesi
Rapporto costo-efficacia: costi dal punto di vista del servizio sanitario durante 12 mesi di follow-up ed efficacia misurata come anni di vita aggiustati per la qualità (QALY).
Lasso di tempo: Basale e 12 mesi
Basale e 12 mesi

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Investigatori

  • Investigatore principale: Yuri Blaauw, MD, PhD, Maastricht University Medical Centre
  • Investigatore principale: Harry JGM Crijns, MD, PhD, Maastricht University Medical Centre

Pubblicazioni e link utili

La persona responsabile dell'inserimento delle informazioni sullo studio fornisce volontariamente queste pubblicazioni. Questi possono riguardare qualsiasi cosa relativa allo studio.

Pubblicazioni generali

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio

1 maggio 2012

Completamento primario (Anticipato)

1 settembre 2016

Completamento dello studio (Anticipato)

1 dicembre 2016

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

27 marzo 2012

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

27 marzo 2012

Primo Inserito (Stima)

29 marzo 2012

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (Stima)

10 aprile 2015

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

9 aprile 2015

Ultimo verificato

1 aprile 2015

Maggiori informazioni

Queste informazioni sono state recuperate direttamente dal sito web clinicaltrials.gov senza alcuna modifica. In caso di richieste di modifica, rimozione o aggiornamento dei dettagli dello studio, contattare register@clinicaltrials.gov. Non appena verrà implementata una modifica su clinicaltrials.gov, questa verrà aggiornata automaticamente anche sul nostro sito web .

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