Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Odwrócenie kardiomiopatii przez tłumienie częstych przedwczesnych zespołów komorowych

9 kwietnia 2015 zaktualizowane przez: Maastricht University Medical Center

Odwrócenie kardiomiopatii przez zahamowanie częstych przedwczesnych zespołów komorowych — prospektywne randomizowane badanie kliniczne

Częste monomorficzne przedwczesne zespoły komorowe (PVC) mogą powodować kardiomiopatię (CMP), która jest odwracalna przez zahamowanie ogniska ektopowego. W tym badaniu zbadano, czy terapia supresyjna PVC może poprawić czynność serca i stan kliniczny pacjentów z idiopatycznym lub niedokrwiennym CMP i częstymi monomorficznymi PVC. W tym celu pacjenci zostaną losowo przydzieleni do jednej z dwóch strategii leczenia: 1) konwencjonalna terapia niewydolności serca plus terapia supresyjna PVC, składająca się z RFCA jako leczenia podstawowego i amiodaronu jako leczenia wtórnego w przypadku niepowodzenia RFCA lub 2) konwencjonalna niewydolność serca terapia bez terapii supresyjnej PVC.

Przegląd badań

Status

Nieznany

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Niewydolność serca odpowiada za znaczną chorobowość i śmiertelność w świecie zachodnim. Ponadto obciążenie finansowe związane z chorobą jest znaczne. Rokowanie jest na ogół złe, a jakość życia jest znacznie obniżona. Przyczyny niewydolności serca są różnorodne. Identyfikacja podstawowego mechanizmu patofizjologicznego jest niezbędna, ponieważ terapia dostosowana do konkretnego pacjenta może pomóc w poprawie stanu klinicznego indywidualnego pacjenta. Ponadto niektórzy pacjenci mogą mieć potencjalnie odwracalną kardiomiopatię (CMP). Niniejsze badanie skupi się na roli częstych przedwczesnych skurczów komorowych (PVC) jako przyczyny dysfunkcji lewej komory (LV). Jest to potencjalnie odwracalny CMP na ogół nieznany w środowisku kardiologicznym.

Powszechnie uważa się, że częsta ektopia komorowa u pacjentów bez strukturalnej choroby serca jest łagodnym objawem bez znaczenia prognostycznego. Tłumienie PVC za pomocą leków przeciwarytmicznych lub ablacji przezcewnikowej jest zatem zwykle rozważane tylko wtedy, gdy PVC towarzyszą objawy powodujące niepełnosprawność. Jednak ostatnie dane sugerują, że częste monomorficzne PCW (objawowe lub bezobjawowe) mogą powodować postać CMP, która może być odwracalna przez stłumienie ogniska ektopowego. Ponadto wysoka częstość występowania PCW u pacjentów z chorobami serca sugeruje, że CMP indukowane PCW może być powszechnym zjawiskiem. Tłumienie częstych monomorficznych PVC w celu poprawy funkcji skurczowej LV może zatem stać się nową i skuteczną strategią leczenia pacjentów z niewydolnością serca.

Beta-adrenolityki są bezpiecznymi i skutecznymi lekami przeciwarytmicznymi i są uważane za terapię pierwszego rzutu w celu zahamowania PVC. Większość pacjentów z HF przyjmuje już beta-blokery w ramach standardowej terapii choroby podstawowej. Zgodnie z międzynarodowymi wytycznymi inne AAD można stosować, jeśli beta-adrenolityki są nieskuteczne, ale mają potencjalne działania niepożądane (arytmiczne), zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją LV, a nawet mogą być przeciwwskazane w tej grupie pacjentów. U pacjentów z dysfunkcją LV i częstymi monomorficznymi PVC opornymi na beta-adrenolityki można uniknąć długotrwałej farmakoterapii i potencjalnych działań niepożądanych (arytmicznych) AAD, stosując ablację przezcewnikową jako pierwszą alternatywę. RFCA jest już często stosowaną, szeroko akceptowaną, bezpieczną, skuteczną i potencjalnie leczniczą metodą leczenia objawowych PVC opornych na leki. Został również bezpiecznie i skutecznie zastosowany u pacjentów z CMP wywołanym tachykardią oraz u pacjentów z CMP wywołanym PVC. Odnotowano wysoki odsetek powodzeń ostrych wynoszący 93% i bardzo niski odsetek nawrotów PCW wynoszący 3%. Chociaż ostatnio dostępne dane sugerują, że eliminacja źródła PVC przez RFCA poprawia czynność skurczową LV u pacjentów z HF, nadal jest stosowana w tym wskazaniu w ograniczonym zakresie, ponieważ dowody na to są słabe. Dotychczas opublikowane serie pacjentów nie były kontrolowane i miały charakter retrospektywny. Zamierzamy przeprowadzić kontrolowane, randomizowane, prospektywne badanie ze staranną dokumentacją i długoterminową obserwacją, aby ocenić wpływ terapii supresyjnej PVC (z RFCA jako leczeniem podstawowym) na czynność skurczową serca u pacjentów z CMP i beta-blokerami opornymi na częste monomorficzne PVC. Może to ustalić supresję częstych monomorficznych PVC jako potencjalną strategię leczenia pacjentów z HF.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Oczekiwany)

70

Faza

  • Nie dotyczy

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Holandia
    • Limburg
      • Maastricht, Limburg, Holandia, 6202 AZ
        • Rekrutacyjny
        • Maastricht University Medical Centre
        • Kontakt:
        • Kontakt:
        • Pod-śledczy:
          • Masih Mafi Rad, MD

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat i starsze (DOROSŁY, STARSZY_DOROŚLI)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

  1. LVEF < 50% bez możliwej do zidentyfikowania przyczyny (idiopatycznej) lub pozawałowej, > 6 miesięcy.
  2. Optymalna konwencjonalna terapia niewydolności serca > 3 miesiące.

  3. Częste monomorficzne PVC w monitorowaniu metodą Holtera.

    • Częste = ponad 15% wszystkich zespołów QRS to PVC.
    • Monomorficzny = ponad 75% PCW ma taką samą morfologię.
  4. Więcej niż 18 lat.
  5. Chętny i zdolny do wyrażenia świadomej zgody.

Kryteria wyłączenia:

  1. Inne przyczyny dysfunkcji skurczowej LV:

    • Poważna choroba zastawkowa.
    • Nieleczone nadciśnienie tętnicze (ciśnienie krwi > 140 mmHg).
    • Pierwotne CMP (HCM, ARVC, LVNC, zapalenie mięśnia sercowego, stres, okołoporodowe).
    • Wtórny CMP (naciekowy, magazynujący, toksyczny, nerwowo-mięśniowy/neurologiczny, autoimmunologiczny).
  2. Charakterystyka elektrokardiograficzna PVC sugerująca pochodzenie ogniskowe niedostępne przy dostępie przezskórnym.
  3. Utrzymująca się arytmia nadkomorowa.
  4. Dowody na istotną CAD (>70% zwężenie tętnicy wieńcowej) w angiografii wieńcowej (CAG) lub TK wieńcowej wymagającej rewaskularyzacji (PCI/CABG) w dającej się przewidzieć przyszłości.
  5. Oznaki obecnego niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG (dynamiczne odcinki STT) lub podczas próby wysiłkowej (znaczne obniżenie/uniesienie odcinka ST).
  6. Zawał mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 6 miesięcy kalendarzowych przed włączeniem do badania.
  7. PCI/CABG w ciągu ostatnich 6 miesięcy kalendarzowych poprzedzających rejestrację.
  8. Stan fizyczny uniemożliwiający badanie elektrofizjologiczne (np. ciąża lub ciężka choroba tętnic obwodowych)
  9. Obecność jakiejkolwiek choroby, innej niż choroba serca pacjenta, związana ze zmniejszonym prawdopodobieństwem przeżycia w czasie trwania badania.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: LECZENIE
  • Przydział: LOSOWO
  • Model interwencyjny: RÓWNOLEGŁY
  • Maskowanie: POJEDYNCZY

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: Rutynowa terapia niewydolności serca plus terapia supresyjna PVC
Inny: Terapia supresyjna PVC
Konwencjonalna terapia niewydolności serca plus ablacja PCW cewnikiem o częstotliwości radiowej jako leczenie podstawowe i amiodaron (tabletki, dawka nasycająca 600 mg dziennie przez 4 tygodnie i następnie 200 mg dziennie przez co najmniej 12 miesięcy) jako leczenie wtórne w przypadku nieskutecznej ablacji przezcewnikowej.
Brak interwencji: Rutynowa terapia niewydolności serca

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Ramy czasowe
Zmiana frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF)
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 miesięcy
Wartość bazowa i 6 miesięcy

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Ramy czasowe
Zmiana średnicy końcowoskurczowej lewej komory (LVESD)
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 miesięcy
Wartość bazowa i 6 miesięcy
Zmiana średnicy końcoworozkurczowej lewej komory (LVEDD)
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 miesięcy
Wartość bazowa i 6 miesięcy
Zmiana objętości końcowoskurczowej lewej komory (LVESV)
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 miesięcy
Wartość bazowa i 6 miesięcy
Zmiana objętości końcoworozkurczowej lewej komory (LVEDV)
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 miesięcy
Wartość bazowa i 6 miesięcy
Zmiana klasy funkcjonalnej New York Heart Association (NYHA).
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 miesięcy
Wartość bazowa i 6 miesięcy
Zmiana w odległości 6 minut spacerem
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 miesięcy
Wartość bazowa i 6 miesięcy
Zmiana wyniku jakości życia (QOL).
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 12 miesięcy
Wartość bazowa i 12 miesięcy
Zmiana poziomu NT-proBNP w surowicy
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 miesięcy
Wartość bazowa i 6 miesięcy
Zmiana obciążenia przedwczesnego zespołu komorowego (PVC).
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 miesięcy
Wartość bazowa i 6 miesięcy
Efektywność kosztowa: koszty z punktu widzenia służby zdrowia podczas 12-miesięcznej obserwacji i efektywność mierzona jako lata życia skorygowane o jakość (QALY).
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 12 miesięcy
Wartość bazowa i 12 miesięcy

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Maastricht University Medical Center

Śledczy

  • Główny śledczy: Yuri Blaauw, MD, PhD, Maastricht University Medical Centre
  • Główny śledczy: Harry JGM Crijns, MD, PhD, Maastricht University Medical Centre

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 maja 2012

Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)

1 września 2016

Ukończenie studiów (Oczekiwany)

1 grudnia 2016

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

27 marca 2012

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

27 marca 2012

Pierwszy wysłany (Oszacować)

29 marca 2012

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)

10 kwietnia 2015

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

9 kwietnia 2015

Ostatnia weryfikacja

1 kwietnia 2015

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • NL37355.068.11
  • METC 11-2-076 (Inny identyfikator: METC azm/UM)

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na Choroby serca

Badania kliniczne na Terapia supresyjna PVC

Wyszukaj podobne próby

Sponsorzy i współpracownicy

Warunki medyczne

Interwencje lekowe

CROs by country

CROs in Mauritius

Warunki

Rzadkie choroby

Interwencje lekowe

Suplementy diety

Sponsor / Współpracownicy

Lokalizacje

3
Subskrybuj