Uno studio sul blocco del ganglio stellato e/o sulla reserpina nell'ipertensione polmonare di gruppo 2

Sfondo. L'ipertensione polmonare di gruppo 2 (PH 2) associata alla cardiopatia del lato sinistro è relativamente comune, è associata a una prognosi sfavorevole e sfortunatamente non esistono trattamenti medici comprovati oltre ai tentativi di correggere la cardiopatia del lato sinistro. Molti pazienti con PH 2 hanno evidenza di vasocostrizione e aumentata attività del sistema nervoso simpatico. L'uso di agenti o procedure che producono una simpaticectomia chimica reversibile non è stato sistematicamente testato nella PH 2.

Metodi. Saranno ammessi alla partecipazione due gruppi: Gruppo 1 (n=10): i pazienti con PH 2 precedentemente documentata da ecocardiografia (eco), test del cammino di 6 minuti, biomarcatori e cateterizzazione del cuore destro (RHC) riceveranno reserpina, 0,05 mg al giorno per due settimane, quindi, 0,1 mg al giorno per altre due settimane. Dopo un mese, i pazienti saranno rivalutati per la classe della New York Heart Association (NYHA) e gli effetti collaterali dei farmaci, l'ecocardiografia, la valutazione del cammino di 6 minuti e il peptide natriuretico cerebrale (BNP). I pazienti del gruppo 2 (n = 10) avranno sospetta PH 2 clinicamente e saranno programmati per sottoporsi a RHC clinicamente indicato. Se durante RHC PH 2 è confermato, dopo la valutazione della reattività all'ossido nitrico, la loro emodinamica di base verrà ristabilita in 10 minuti e verrà eseguito un blocco del ganglio stellato sinistro con lidocaina e verrà valutata la reattività emodinamica immediata. Quattro ore dopo la procedura, verrà ottenuto un questionario sugli effetti collaterali. I pazienti del gruppo 2 che completano l'RHC inizieranno quindi il trattamento con reserpina allo stesso modo dei pazienti del gruppo I.

Ipotesi e impatto. PH 2 è il tipo più comune di ipertensione polmonare. L'attuale strategia diagnostica e terapeutica mira a trattare la cardiopatia del lato sinistro nel tentativo di normalizzare la pressione dell'arteria polmonare. Il ruolo dei vasodilatatori polmonari selettivi non è definito. L'approccio del ricercatore affronta l'inibizione della vasocostrizione polmonare avversa mediata dal sistema nervoso simpatico in PH 2.