重度の外傷における急性腎障害

提示された研究の主な目的は、AKI の疫学を定義し、傷害重症度スコア (ISS) > 24 の重傷患者における AKI 予測における AKI バイオマーカー好中球ゼラチナーゼ関連リポカリンの有効性を評価することでした。 二次的な目標は、AKI の病態生理における損傷 (組織低酸素症、全身性炎症反応および/または感染、横紋筋融解症) の強度に直接関連する傷害の時間依存的な役割を決定することでした。

この研究は、チェコ共和国のオストラバにある大学病院の単一センターで実施されました。 オストラヴァ大学病院の倫理委員会は、ヘルシンキ宣言の信条に準拠した研究を承認しました。 覚醒している意識のある研究対象のそれぞれは、オストラバ大学病院の倫理委員会によって承認されたインフォームド コンセント フォームに署名しました。 インフォームドコンセントに署名できなかった無意識の被験者の登録については、2つの独立した承認（すなわち 研究に関与していない）医師が必要でした。

患者と方法: 2013 年 6 月から 2015 年 12 月の間にオストラバ大学病院の麻酔科および集中治療室に入院した、傷害重症度尺度 (ISS) > 24 によって定義されたすべての成人重傷患者が研究に登録されました。 被験体は、腎臓病によって定義されたAKIの存在についてスクリーニングされました：損傷後8日まで毎日、グローバルアウトカムの改善（KDIGO）基準。 好中球ゼラチナーゼ関連リポカリン（NGAL）、乳酸、インターロイキン-6（IL-6）、プロカルシトニン（PCT）およびミオグロビンの動脈レベルを、24時間（T1）、48時間（T2）および96時間（ T3) 負傷後。

方法 2013 年 6 月から 2015 年 12 月までの間に、18 歳以上の重傷患者 (ISS > 24) が全員、この前向き観察研究に登録されました。 すべての参加者は、オストラバ大学病院のレベル 1 外傷センター (麻酔科および救命救急科) に入院しました。 除外基準には、年齢が 18 歳未満、腎疾患の既往歴、妊娠、受傷後 24 時間以内の死亡、受傷後 24 時間以内に宣告された終末期の決定 (治療の中止または中止) を伴う生存不能な損傷、および最終的に以下の臨床徴候が含まれていました。受傷後24時間以内の脳死。

観察された基本的な人口統計学的パラメーターには、年齢、ISS、および損傷のメカニズムが含まれていました。 実験室のパラメーターには、血液の NGAL が含まれていました。損傷後 24 時間 (T1)、48 時間 (T2)、および 96 時間 (T3) の動脈乳酸レベル、IL-6、PCT、およびミオグロビン。 血清クレアチニンレベルを毎日午前 6 時に評価し、入院 (D0) から 8 日目まで 1 時間ごとに収集した尿量を AKI の存在の評価の基礎としました。 クレアチニンの最近の損傷前の値はほとんどすべての被験者で不明であったため、救急治療室への入院時に採取された最初の血清クレアチニンレベル（sCr）がベースライン参照値として使用されました.

すべての診断および治療介入は、重傷を負った患者の治療に関するガイドラインと基準に従って行われました。 研究プロトコルには、上記の実験室調査を除いて、追加の診断的または治療的介入は含まれていません。

KDIGO 基準に従って定義された早期 AKI は、重傷の犠牲者の 3 分の 1 で発生します。 損傷後最初の 96 時間の血中 NGAL レベルは、その後 AKI を発症した患者で有意に高くなります。 長期にわたる組織低酸素症、過剰かつ長期にわたる炎症反応の活性化、および横紋筋融解症は、AKI の発症に寄与する要因です。