慢性閉塞性肺疾患の急性増悪を経験している人のTリンパ球細胞

バックグラウンド：

COPD は、我が国が直面している最も差し迫った医療問題の 1 つです。 AE-COPD は医療費の大部分を占めており、この一般的な疾患を持つ人の罹患率や健康状態の低下の多くを引き起こしています。 AE-COPD の認められた動物モデルが不足しているため、ヒトのサンプルを使用した新しいアプローチが必要です。 病因の理解の進歩は、増悪をどのように定義すべきかに関する論争のせいで遅れている。 一般的なパラダイムでは、AE-COPD はイベントベースであると定義されています。 このような定義は、肺機能の喪失が加速し、死亡率が増加している患者のグループを明確に識別します。 しかし、限られたデータによると、症状に基づく AE-COPD の定義には、重大な罹患率や機能低下を引き起こすエピソードも含まれており、したがって患者にとって懸念事項となっています。 いずれの手段によっても定義される AE-COPD を説明するための基本的なメカニズムが不足しています。

AE-COPDの引き金についても論争が起きています。 いくつかのエピソードには細菌とウイルスが関与していますが、それぞれの相対的な重要性は、AE-COPD の定義をめぐる論争と絡み合っています。 特定の病原体を分子病因と結びつける進歩は、その多様性と、安定した状態であっても COPD 患者の細菌定着率が高いことの両方のせいで、遅々として進んでいない。 さらに、AE-COPD の多くの場合、病原体は特定できません。 特定の種の病原体による感染を分析する価値を否定するわけではありませんが、AE-COPD における肺免疫応答の統一的な特徴に焦点を当てることによって、分子病因の進歩を加速できる可能性があると思われます。

デザインの物語:

研究プロトコルには、臨床的に適応のある肺切除術をすでに受けている患者の外科標本から肺リンパ球を分離することが含まれます。 外科的肺切除は、開胸術またはビデオ支援胸腔鏡手術 (VATS) のいずれかによって行われ、患者の臨床ケアに応じて、肺切除術、肺葉切除術、または楔状切除術が含まれる場合があります。 このプロトコルは、臨床診断が確立された後に過剰な組織のみを使用します。 舞台は、アナーバーバージニア州病院またはミシガン大学病院システムの手術室です。 被験者は外来診療所から募集されるが、手術時は入院患者となる。

被験者は、このプロトコルに参加した結果として、日常的な臨床ケアを超える追加の処置を受けることはありません。 ただし、この研究では、職業上の曝露や喫煙歴、肺機能検査、画像診断やその他の病期分類研究の結果などの人口統計データの結果を抽出するために医療記録にアクセスすることが予想されます。